中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
6期
793-796
,共4页
王平平%佘美华%Laudon Moshe%尹卫东
王平平%佘美華%Laudon Moshe%尹衛東
왕평평%사미화%Laudon Moshe%윤위동
Neu-p11%胰岛素抵抗%甘油三酯%脂肪组织甘油三酯酶%激素敏感性脂肪酶%Ca2+%Luzindole
Neu-p11%胰島素牴抗%甘油三酯%脂肪組織甘油三酯酶%激素敏感性脂肪酶%Ca2+%Luzindole
Neu-p11%이도소저항%감유삼지%지방조직감유삼지매%격소민감성지방매%Ca2+%Luzindole
目的 探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用及机制.方法 培养3T3-L1脂肪细胞,HGI诱导IR模型.以葡萄糖消耗量及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)定量测定作为检测指标,Western blot检测蛋白水平的表达情况.结果 HGI孵育减少脂肪细胞葡萄糖摄取,促进细胞内TG积聚,同时伴有ATGL及HSL的蛋白表达下调.Neu-p11干预逆转了HGI对脂肪细胞的作用效应,而MT2竞争性拮抗剂luzindole却拮抗了Neu-p11的上述效应.结论 Neu-p11以MT2受体依赖性方式抑制IR脂肪细胞TG沉积,可能与其上调ATGL、HSL蛋白的表达,促进TG水解相关.
目的 探討脂肪組織甘油三酯酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非選擇性受體激動劑Neu-p11改善高糖高胰島素(high glucose and insulin,HGI)誘導的3T3-L1脂肪細胞胰島素牴抗(insulin resistance,IR)中的作用及機製.方法 培養3T3-L1脂肪細胞,HGI誘導IR模型.以葡萄糖消耗量及細胞內甘油三酯(triglyceride,TG)定量測定作為檢測指標,Western blot檢測蛋白水平的錶達情況.結果 HGI孵育減少脂肪細胞葡萄糖攝取,促進細胞內TG積聚,同時伴有ATGL及HSL的蛋白錶達下調.Neu-p11榦預逆轉瞭HGI對脂肪細胞的作用效應,而MT2競爭性拮抗劑luzindole卻拮抗瞭Neu-p11的上述效應.結論 Neu-p11以MT2受體依賴性方式抑製IR脂肪細胞TG沉積,可能與其上調ATGL、HSL蛋白的錶達,促進TG水解相關.
목적 탐토지방조직감유삼지매(adipose triglyceride lipase,ATGL)급격소민감성지방매(hormone-sensitive lipase,HSL)재퇴흑소비선택성수체격동제Neu-p11개선고당고이도소(high glucose and insulin,HGI)유도적3T3-L1지방세포이도소저항(insulin resistance,IR)중적작용급궤제.방법 배양3T3-L1지방세포,HGI유도IR모형.이포도당소모량급세포내감유삼지(triglyceride,TG)정량측정작위검측지표,Western blot검측단백수평적표체정황.결과 HGI부육감소지방세포포도당섭취,촉진세포내TG적취,동시반유ATGL급HSL적단백표체하조.Neu-p11간예역전료HGI대지방세포적작용효응,이MT2경쟁성길항제luzindole각길항료Neu-p11적상술효응.결론 Neu-p11이MT2수체의뢰성방식억제IR지방세포TG침적,가능여기상조ATGL、HSL단백적표체,촉진TG수해상관.
