中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
6期
782-786
,共5页
三氧化二砷%PKC-ε%凋亡%PKC-ε抑制肽%心室肌细胞%Hoechst%33342%TUNEL
三氧化二砷%PKC-ε%凋亡%PKC-ε抑製肽%心室肌細胞%Hoechst%33342%TUNEL
삼양화이신%PKC-ε%조망%PKC-ε억제태%심실기세포%Hoechst%33342%TUNEL
目的 探讨三氧化二砷诱导新生乳鼠心室肌细胞(NRVCs)凋亡过程中对PKC-ε的影响.方法 NRVCs随机分为6组:正常组(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低剂量组(10、5、2 μmol·L-1)、PKC-ε抑制剂(100 nmol·L-1)+三氧化二砷(5 μmol·L-1)组、PKC-ε抑制剂(100 nmol·L-1)组.采用MTT法检测细胞活力,Hoechst 33342染色和TUNEL法检测细胞凋亡.应用Western blot技术检测PKC-ε蛋白表达水平.结果 三氧化二砷 (5、10 μmol·L-1)孵育24 h剂量依赖性地降低NRVCs活力,诱导NRVCs凋亡.此外,三氧化二砷 (5 μmol·L-1)增加PKC-ε蛋白的表达.而抑制PKC-ε能够进一步促进三氧化二砷降低NRVCs活力,并加重NRVCs凋亡.结论 三氧化二砷上调PKC-ε蛋白水平,而抑制PKC-ε促进三氧化二砷加重心肌细胞凋亡.本研究表明三氧化二砷能够引起PKC-ε表达异常改变,提示PKC-ε可能参与三氧化二砷诱导心肌细胞凋亡的病理过程.
目的 探討三氧化二砷誘導新生乳鼠心室肌細胞(NRVCs)凋亡過程中對PKC-ε的影響.方法 NRVCs隨機分為6組:正常組(Ctrl)、三氧化二砷高、中、低劑量組(10、5、2 μmol·L-1)、PKC-ε抑製劑(100 nmol·L-1)+三氧化二砷(5 μmol·L-1)組、PKC-ε抑製劑(100 nmol·L-1)組.採用MTT法檢測細胞活力,Hoechst 33342染色和TUNEL法檢測細胞凋亡.應用Western blot技術檢測PKC-ε蛋白錶達水平.結果 三氧化二砷 (5、10 μmol·L-1)孵育24 h劑量依賴性地降低NRVCs活力,誘導NRVCs凋亡.此外,三氧化二砷 (5 μmol·L-1)增加PKC-ε蛋白的錶達.而抑製PKC-ε能夠進一步促進三氧化二砷降低NRVCs活力,併加重NRVCs凋亡.結論 三氧化二砷上調PKC-ε蛋白水平,而抑製PKC-ε促進三氧化二砷加重心肌細胞凋亡.本研究錶明三氧化二砷能夠引起PKC-ε錶達異常改變,提示PKC-ε可能參與三氧化二砷誘導心肌細胞凋亡的病理過程.
목적 탐토삼양화이신유도신생유서심실기세포(NRVCs)조망과정중대PKC-ε적영향.방법 NRVCs수궤분위6조:정상조(Ctrl)、삼양화이신고、중、저제량조(10、5、2 μmol·L-1)、PKC-ε억제제(100 nmol·L-1)+삼양화이신(5 μmol·L-1)조、PKC-ε억제제(100 nmol·L-1)조.채용MTT법검측세포활력,Hoechst 33342염색화TUNEL법검측세포조망.응용Western blot기술검측PKC-ε단백표체수평.결과 삼양화이신 (5、10 μmol·L-1)부육24 h제량의뢰성지강저NRVCs활력,유도NRVCs조망.차외,삼양화이신 (5 μmol·L-1)증가PKC-ε단백적표체.이억제PKC-ε능구진일보촉진삼양화이신강저NRVCs활력,병가중NRVCs조망.결론 삼양화이신상조PKC-ε단백수평,이억제PKC-ε촉진삼양화이신가중심기세포조망.본연구표명삼양화이신능구인기PKC-ε표체이상개변,제시PKC-ε가능삼여삼양화이신유도심기세포조망적병리과정.
