CAJ | 학술논문

目的研究龙牙楤木总皂苷(AS)对H2O2诱导乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法分次消化法分离原代培养的乳鼠心肌细胞,建立H2O2诱导心肌细胞损伤模型;MTT法检测不同浓度AS对细胞保护作用的量效、时效关系;倒置显微镜下观察AS对细胞形态学和细胞搏动频率的影响;试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量及丙二醛(MDA)含量,检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果不同浓度H2O2处理心肌细胞2 h,100~400 μmol·L-1对心肌细胞具有明显的损伤作用,呈剂量依赖性;LDH漏出量增加,MDA含量升高,SOD、CAT 、GSH-Px活力明显降低.而12.5~25 mg·L-1AS预处理8、12 h可明显地减轻损伤,有效保护心肌细胞.明显减少LDH的漏出,降低MDA含量,提高SOD、CAT 、GSH-Px活力;12.5～25 mg·L-1 AS于给药后4 h明显减慢心肌细胞的搏动频率,并呈剂量依赖性,表明在该剂量范围内AS具有明显的负性频率效应.结论 AS对H2O2致心肌细胞氧化损伤具有明显的保护作用,呈时间、剂量依赖性.其作用机制可能与其清除自由基,提高心肌细胞的抗氧酶活力有关;同时提示 AS的心肌保护作用可能与其减少心肌做功、降低心肌耗氧量、增加心肌细胞稳定性有关.
목적 연구룡아송목총조감(AS)대H2O2유도유서심기세포양화손상적보호작용.방법 분차소화법분리원대배양적유서심기세포,건립H2O2유도심기세포손상모형;MTT법검측불동농도AS대세포보호작용적량효、시효관계;도치현미경하관찰AS대세포형태학화세포박동빈솔적영향;시제합검측유산탈경매(LDH)적루출량급병이철(MDA)함량,검측과양화경매(CAT)、초양화물기화매(SOD)급곡광감태과양화물매(GSH-Px)활력.결과 불동농도H2O2처리심기세포2 h,100~400 μmol·L-1대심기세포구유명현적손상작용,정제량의뢰성;LDH루출량증가,MDA함량승고,SOD、CAT 、GSH-Px활력명현강저.이12.5~25 mg·L-1AS예처리8、12 h가명현지감경손상,유효보호심기세포.명현감소LDH적루출,강저MDA함량,제고SOD、CAT 、GSH-Px활력;12.5～25 mg·L-1 AS우급약후4 h명현감만심기세포적박동빈솔,병정제량의뢰성,표명재해제량범위내AS구유명현적부성빈솔효응.결론 AS대H2O2치심기세포양화손상구유명현적보호작용,정시간、제량의뢰성.기작용궤제가능여기청제자유기,제고심기세포적항양매활력유관;동시제시 AS적심기보호작용가능여기감소심기주공、강저심기모양량、증가심기세포은정성유관.