中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
6期
767-772
,共6页
汪楠%陈飞虎%葛金芳%潘春晓%彭晓清%居靖
汪楠%陳飛虎%葛金芳%潘春曉%彭曉清%居靖
왕남%진비호%갈금방%반춘효%팽효청%거정
4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯%乳腺癌%细胞增殖%细胞分化%MCF-7细胞%维甲酸衍生物
4-氨基-2-三氟甲基苯基維甲痠酯%乳腺癌%細胞增殖%細胞分化%MCF-7細胞%維甲痠衍生物
4-안기-2-삼불갑기분기유갑산지%유선암%세포증식%세포분화%MCF-7세포%유갑산연생물
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR) 对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和分化的作用及其可能机制.方法 不同浓度的ATPR作用MCF-7细胞后,绘制细胞生长曲线,分析细胞增殖情况;瑞氏-吉姆萨染色法观察细胞形态学改变;酶联免疫法(ELISA法)检测粘蛋白 (mucin 1,MUC-1) 活性;RT-PCR法检测维甲酸受体(RARα、RARβ、RARγ)、维甲酸受体诱导基因1 (RRIG1)、雌激素受体(ERα、ERβ) mRNA的表达;Western blot法检测RARα、RARβ、RARγ蛋白的表达.结果 ATPR明显抑制MCF-7细胞增殖,且随浓度和时间增加而逐渐增强;镜下观察ATPR作用72 h后MCF-7细胞形态趋向正常细胞分化;ELISA结果显示ATPR明显降低MCF-7细胞培养上清MUC-1浓度(P<0.05);ATPR作用MCF-7细胞72 h后,RARβ、RRIG1、ERβ表达增强(P<0.05),RARγ表达下调(P<0.05),RARα和ERα表达则无明显变化.结论 ATPR可明显抑制MCF-7细胞增殖并诱导其分化程度增高,其机制可能与调节维甲酸受体和雌激素受体平衡,并上调RRIG1表达有关.
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基維甲痠酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR) 對人乳腺癌MCF-7細胞增殖和分化的作用及其可能機製.方法 不同濃度的ATPR作用MCF-7細胞後,繪製細胞生長麯線,分析細胞增殖情況;瑞氏-吉姆薩染色法觀察細胞形態學改變;酶聯免疫法(ELISA法)檢測粘蛋白 (mucin 1,MUC-1) 活性;RT-PCR法檢測維甲痠受體(RARα、RARβ、RARγ)、維甲痠受體誘導基因1 (RRIG1)、雌激素受體(ERα、ERβ) mRNA的錶達;Western blot法檢測RARα、RARβ、RARγ蛋白的錶達.結果 ATPR明顯抑製MCF-7細胞增殖,且隨濃度和時間增加而逐漸增彊;鏡下觀察ATPR作用72 h後MCF-7細胞形態趨嚮正常細胞分化;ELISA結果顯示ATPR明顯降低MCF-7細胞培養上清MUC-1濃度(P<0.05);ATPR作用MCF-7細胞72 h後,RARβ、RRIG1、ERβ錶達增彊(P<0.05),RARγ錶達下調(P<0.05),RARα和ERα錶達則無明顯變化.結論 ATPR可明顯抑製MCF-7細胞增殖併誘導其分化程度增高,其機製可能與調節維甲痠受體和雌激素受體平衡,併上調RRIG1錶達有關.
목적 연구4-안기-2-삼불갑기분기유갑산지(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR) 대인유선암MCF-7세포증식화분화적작용급기가능궤제.방법 불동농도적ATPR작용MCF-7세포후,회제세포생장곡선,분석세포증식정황;서씨-길모살염색법관찰세포형태학개변;매련면역법(ELISA법)검측점단백 (mucin 1,MUC-1) 활성;RT-PCR법검측유갑산수체(RARα、RARβ、RARγ)、유갑산수체유도기인1 (RRIG1)、자격소수체(ERα、ERβ) mRNA적표체;Western blot법검측RARα、RARβ、RARγ단백적표체.결과 ATPR명현억제MCF-7세포증식,차수농도화시간증가이축점증강;경하관찰ATPR작용72 h후MCF-7세포형태추향정상세포분화;ELISA결과현시ATPR명현강저MCF-7세포배양상청MUC-1농도(P<0.05);ATPR작용MCF-7세포72 h후,RARβ、RRIG1、ERβ표체증강(P<0.05),RARγ표체하조(P<0.05),RARα화ERα표체칙무명현변화.결론 ATPR가명현억제MCF-7세포증식병유도기분화정도증고,기궤제가능여조절유갑산수체화자격소수체평형,병상조RRIG1표체유관.
