世界最新医学信息文摘（电子版）
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세계최신의학신식문적（전자판）
World Latest Medicine Information
2014年
12期
125-128
,共4页
氧化应激%mtorc1信号通路%P70s6K%出生体重
氧化應激%mtorc1信號通路%P70s6K%齣生體重
양화응격%mtorc1신호통로%P70s6K%출생체중
oxidative stress%mtorc1 pathway%P70s6K%birth weight
目的：研究哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin，mtor)信号传导通路对出生体重的影响及其可能作用机制。方法按胎儿出生体重分三组,组1(出生体重<3000g),组2(3000g<出生体重<4000g),组3(出生体重>4000g),每组20例,各取胎盘组织，探讨tnf-α及H2o2与不同胎儿出生体重的相关性，再提取新鲜足月胎盘组织，分离提纯胎盘细胞，分为tnf-α处理组，H2o2处理组，雷帕霉素组，对照组，探讨tnf-α和H2o2与mtorc1信号转导通路的相关性。结果（1）与组2比，组3中tnf-α和H2o2表达量显著升高（P<0.05），而组1中两者下降明显（P<0.05）；（2）在足月胎盘组织细胞中，与对照组相比，tnf-α和H2o2处理组中mtorc1蛋白的表达量明显升高（P<0.05），P70s6K的活性明显增强（P<0.05），且两者没有明显区别，而雷帕霉素能明显降低mtorc1蛋白的表达（P<0.05），抑制P70s6K的活性（P<0.05）。结论氧化应激可能通过胎盘活化mtorc1通路，激活P70s6K，进而参与胎儿出生体重的调节。
目的：研究哺乳動物雷帕黴素靶蛋白( mammalian target of rapamycin，mtor)信號傳導通路對齣生體重的影響及其可能作用機製。方法按胎兒齣生體重分三組,組1(齣生體重<3000g),組2(3000g<齣生體重<4000g),組3(齣生體重>4000g),每組20例,各取胎盤組織，探討tnf-α及H2o2與不同胎兒齣生體重的相關性，再提取新鮮足月胎盤組織，分離提純胎盤細胞，分為tnf-α處理組，H2o2處理組，雷帕黴素組，對照組，探討tnf-α和H2o2與mtorc1信號轉導通路的相關性。結果（1）與組2比，組3中tnf-α和H2o2錶達量顯著升高（P<0.05），而組1中兩者下降明顯（P<0.05）；（2）在足月胎盤組織細胞中，與對照組相比，tnf-α和H2o2處理組中mtorc1蛋白的錶達量明顯升高（P<0.05），P70s6K的活性明顯增彊（P<0.05），且兩者沒有明顯區彆，而雷帕黴素能明顯降低mtorc1蛋白的錶達（P<0.05），抑製P70s6K的活性（P<0.05）。結論氧化應激可能通過胎盤活化mtorc1通路，激活P70s6K，進而參與胎兒齣生體重的調節。
목적：연구포유동물뢰파매소파단백( mammalian target of rapamycin，mtor)신호전도통로대출생체중적영향급기가능작용궤제。방법안태인출생체중분삼조,조1(출생체중<3000g),조2(3000g<출생체중<4000g),조3(출생체중>4000g),매조20례,각취태반조직，탐토tnf-α급H2o2여불동태인출생체중적상관성，재제취신선족월태반조직，분리제순태반세포，분위tnf-α처리조，H2o2처리조，뢰파매소조，대조조，탐토tnf-α화H2o2여mtorc1신호전도통로적상관성。결과（1）여조2비，조3중tnf-α화H2o2표체량현저승고（P<0.05），이조1중량자하강명현（P<0.05）；（2）재족월태반조직세포중，여대조조상비，tnf-α화H2o2처리조중mtorc1단백적표체량명현승고（P<0.05），P70s6K적활성명현증강（P<0.05），차량자몰유명현구별，이뢰파매소능명현강저mtorc1단백적표체（P<0.05），억제P70s6K적활성（P<0.05）。결론양화응격가능통과태반활화mtorc1통로，격활P70s6K，진이삼여태인출생체중적조절。
To study the mammalian target of rapamycin (mammalian target of rapamycin, mTOR) pathway inlfuence on birth weight and its possible mechanism. Methods 60 patients were randomly divided into Group1(birth weight<3000g), group2(3000g<birth weight<4000g), group3(birth weight>4000g) according to the fetal birth weight, depicted the placental tissue to explore the relationship between TNF-αand H2o2 and birth weight, and then extracted from fresh term placental tissue , placental separation and purification of cells into TNF-α treated group, H2o2 treated group , rapamycin group, the control group to explore the relativity between TNF-αand H2o2 and mtorc1 pathway. Results (1)compared with group 2 , and H2o2 in TNF-αexpression of group3 were signiifcantly higher( P<0.05), but decreased signiifcantly in both group1( P<0.05);(2) In the term placental tissue cells , compared with the control group , mTORC1 protein expression levels were signiifcantly increased(P<0.05) in TNF-αand H2o2 treated group, the P70S6K activity signiifcantly increased(P<0.05), and no signiifcant difference between the two, rapamycin significantly reduced mtorc1 protein expression(P<0.05), and inhibit the activity of P70s6K(P<0.05). Conclusion oxidative stress may sensitize the placenta mtorc1 pathway, activate P70s6K, and thus participate in the regulation of birth weight.
