华西口腔医学杂志
華西口腔醫學雜誌
화서구강의학잡지
WEST CHINA JOURNAL OF STOMATOLOGY
2012年
6期
574-578
,共5页
李菲菲%阎潇%王庆%曲竹丽%袁晓%郭杰
李菲菲%閻瀟%王慶%麯竹麗%袁曉%郭傑
리비비%염소%왕경%곡죽려%원효%곽걸
p38丝裂素活化蛋白激酶%分化%成肌细胞
p38絲裂素活化蛋白激酶%分化%成肌細胞
p38사렬소활화단백격매%분화%성기세포
目的 研究在C2C12细胞成肌分化过程中应力对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法 将6孔Bio Flex培养板上贴壁培养的C2C12细胞,以0.5 Hz的加载频率和10％的细胞拉伸变形幅度,分别进行拉伸培养2、6、12、24h,应用Western blot免疫印迹检测总p38和磷酸化p-p38(Thr180/Tyr 182)蛋白的表达情况.结果 周期性机械拉伸在调控C2C12成肌细胞分化过程中,p38MAPK信号通路被激活.p38MAPK信号通路蛋白磷酸化水平在较高水平；而p38MAPK通路总蛋白表达维持在一基线水平,各组之间差异无统计学意义.加入p38MAPK信号通路特异性抑制剂SB203580后再加力,Myogenin的表达明显降低.结论 p38MAPK信号通路在应力介导的C2C12成肌细胞分化过程中发挥重要作用,但不是这一调控过程的唯一通路.
目的 研究在C2C12細胞成肌分化過程中應力對絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號通路中p38絲裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信號通路的影響.方法 將6孔Bio Flex培養闆上貼壁培養的C2C12細胞,以0.5 Hz的加載頻率和10％的細胞拉伸變形幅度,分彆進行拉伸培養2、6、12、24h,應用Western blot免疫印跡檢測總p38和燐痠化p-p38(Thr180/Tyr 182)蛋白的錶達情況.結果 週期性機械拉伸在調控C2C12成肌細胞分化過程中,p38MAPK信號通路被激活.p38MAPK信號通路蛋白燐痠化水平在較高水平；而p38MAPK通路總蛋白錶達維持在一基線水平,各組之間差異無統計學意義.加入p38MAPK信號通路特異性抑製劑SB203580後再加力,Myogenin的錶達明顯降低.結論 p38MAPK信號通路在應力介導的C2C12成肌細胞分化過程中髮揮重要作用,但不是這一調控過程的唯一通路.
목적 연구재C2C12세포성기분화과정중응력대사렬원활화단백격매(MAPKs)신호통로중p38사렬소활화단백격매(p38MAPK)신호통로적영향.방법 장6공Bio Flex배양판상첩벽배양적C2C12세포,이0.5 Hz적가재빈솔화10％적세포랍신변형폭도,분별진행랍신배양2、6、12、24h,응용Western blot면역인적검측총p38화린산화p-p38(Thr180/Tyr 182)단백적표체정황.결과 주기성궤계랍신재조공C2C12성기세포분화과정중,p38MAPK신호통로피격활.p38MAPK신호통로단백린산화수평재교고수평；이p38MAPK통로총단백표체유지재일기선수평,각조지간차이무통계학의의.가입p38MAPK신호통로특이성억제제SB203580후재가력,Myogenin적표체명현강저.결론 p38MAPK신호통로재응력개도적C2C12성기세포분화과정중발휘중요작용,단불시저일조공과정적유일통로.
