上海医学
上海醫學
상해의학
SHANGHAI MEDICAL JOURNAL
2012年
10期
864-866,前插1
,共4页
刘立伟%王新华%傅强%吴青华%傅舒昆
劉立偉%王新華%傅彊%吳青華%傅舒昆
류립위%왕신화%부강%오청화%부서곤
吗啡%鼠脑%细胞凋亡
嗎啡%鼠腦%細胞凋亡
마배%서뇌%세포조망
目的 观察吗啡成瘾大鼠脑细胞凋亡数目的变化.方法 将24只体重为190～210 g的成年Sprague-Dawley大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和对照组,每组8只.依据药物递增原则,吗啡依赖组和吗啡戒断组大鼠腹腔内注射吗啡13d,建立吗啡成瘾模型.吗啡戒断组大鼠在成瘾后予腹腔内注射纳洛酮5 mg/kg,诱导戒断30 min.对照组大鼠在相同的治疗时间予腹腔内注射0.9％氯化钠溶液.应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的生物素化dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,采用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达情况.结果 吗啡依赖组的戒断症状评分与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05),但显著低于吗啡戒断组(P＜0.01),表明吗啡成瘾模型建立成功.吗啡依赖组和吗啡戒断组的大鼠海马区脑细胞凋亡百分率均显著高于对照组(P值均＜0.01),吗啡依赖组与吗啡戒断组间的差异无统计学意义(P＞0.05).吗啡依赖组和吗啡戒断组的大鼠海马区脑细胞内Caspase-3蛋白表达阳性细胞百分率均显著高于对照组(P值均＜0.01),吗啡依赖组与吗啡戒断组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期应用吗啡可诱发大鼠脑细胞异常凋亡,这可能是阿片类药物引起脑内神经改变的机制之一.
目的 觀察嗎啡成癮大鼠腦細胞凋亡數目的變化.方法 將24隻體重為190～210 g的成年Sprague-Dawley大鼠隨機分為嗎啡依賴組、嗎啡戒斷組和對照組,每組8隻.依據藥物遞增原則,嗎啡依賴組和嗎啡戒斷組大鼠腹腔內註射嗎啡13d,建立嗎啡成癮模型.嗎啡戒斷組大鼠在成癮後予腹腔內註射納洛酮5 mg/kg,誘導戒斷30 min.對照組大鼠在相同的治療時間予腹腔內註射0.9％氯化鈉溶液.應用脫氧覈苷痠末耑轉移酶介導的生物素化dUTP缺口末耑標記技術(TUNEL)檢測細胞凋亡,採用免疫組織化學方法檢測Caspase-3蛋白錶達情況.結果 嗎啡依賴組的戒斷癥狀評分與對照組的差異無統計學意義(P＞0.05),但顯著低于嗎啡戒斷組(P＜0.01),錶明嗎啡成癮模型建立成功.嗎啡依賴組和嗎啡戒斷組的大鼠海馬區腦細胞凋亡百分率均顯著高于對照組(P值均＜0.01),嗎啡依賴組與嗎啡戒斷組間的差異無統計學意義(P＞0.05).嗎啡依賴組和嗎啡戒斷組的大鼠海馬區腦細胞內Caspase-3蛋白錶達暘性細胞百分率均顯著高于對照組(P值均＜0.01),嗎啡依賴組與嗎啡戒斷組間的差異無統計學意義(P＞0.05).結論 長期應用嗎啡可誘髮大鼠腦細胞異常凋亡,這可能是阿片類藥物引起腦內神經改變的機製之一.
목적 관찰마배성은대서뇌세포조망수목적변화.방법 장24지체중위190～210 g적성년Sprague-Dawley대서수궤분위마배의뢰조、마배계단조화대조조,매조8지.의거약물체증원칙,마배의뢰조화마배계단조대서복강내주사마배13d,건립마배성은모형.마배계단조대서재성은후여복강내주사납락동5 mg/kg,유도계단30 min.대조조대서재상동적치료시간여복강내주사0.9％록화납용액.응용탈양핵감산말단전이매개도적생물소화dUTP결구말단표기기술(TUNEL)검측세포조망,채용면역조직화학방법검측Caspase-3단백표체정황.결과 마배의뢰조적계단증상평분여대조조적차이무통계학의의(P＞0.05),단현저저우마배계단조(P＜0.01),표명마배성은모형건립성공.마배의뢰조화마배계단조적대서해마구뇌세포조망백분솔균현저고우대조조(P치균＜0.01),마배의뢰조여마배계단조간적차이무통계학의의(P＞0.05).마배의뢰조화마배계단조적대서해마구뇌세포내Caspase-3단백표체양성세포백분솔균현저고우대조조(P치균＜0.01),마배의뢰조여마배계단조간적차이무통계학의의(P＞0.05).결론 장기응용마배가유발대서뇌세포이상조망,저가능시아편류약물인기뇌내신경개변적궤제지일.
