中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2012年
11期
1018-1021
,共4页
赵润英%郝伟%孟祥军%李昭%赵丽妮%马明洋%丁双双
趙潤英%郝偉%孟祥軍%李昭%趙麗妮%馬明洋%丁雙雙
조윤영%학위%맹상군%리소%조려니%마명양%정쌍쌍
阿魏酸川芎嗪%缺血后处理%心肌缺血再灌注损伤%细胞凋亡%Fas蛋白
阿魏痠川芎嗪%缺血後處理%心肌缺血再灌註損傷%細胞凋亡%Fas蛋白
아위산천궁진%결혈후처리%심기결혈재관주손상%세포조망%Fas단백
目的 观察阿魏酸川芎嗪(LF)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成假手术组(SM组)、缺血再灌注组(I/R组)、川芎嗪组(LZ组)和LF组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法复制心肌缺血再灌注模型.SM组只穿线不结扎,LZ、LF组分别于再灌注前颈静脉注射LZ和LF 40mg/kg.记录血流动力学参数,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),测定心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白表达等.结果 LZ和LF能明显加快心率、升高左室收缩末压和±dp/dtmax、降低左室舒张末压,提高血清SOD活性、减少MDA含量,缩小心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡指数,减少Fas蛋白表达,与I/R组比较差异有统计学意义(P＜0.01)；上述指标LF作用强于LZ,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LF后处理可减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡有关.
目的 觀察阿魏痠川芎嗪(LF)後處理對大鼠心肌缺血再灌註損傷的影響,併探討其可能機製.方法 48隻雄性SD大鼠隨機分成假手術組(SM組)、缺血再灌註組(I/R組)、川芎嗪組(LZ組)和LF組.採用結扎左冠狀動脈前降支30 min再灌註120 min的方法複製心肌缺血再灌註模型.SM組隻穿線不結扎,LZ、LF組分彆于再灌註前頸靜脈註射LZ和LF 40mg/kg.記錄血流動力學參數,測定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),測定心肌梗死麵積、心肌細胞凋亡指數、Fas蛋白錶達等.結果 LZ和LF能明顯加快心率、升高左室收縮末壓和±dp/dtmax、降低左室舒張末壓,提高血清SOD活性、減少MDA含量,縮小心肌梗死麵積,降低心肌細胞凋亡指數,減少Fas蛋白錶達,與I/R組比較差異有統計學意義(P＜0.01)；上述指標LF作用彊于LZ,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 LF後處理可減輕在體大鼠心肌缺血再灌註損傷,其機製與清除氧自由基、抑製脂質過氧化反應和抑製細胞凋亡有關.
목적 관찰아위산천궁진(LF)후처리대대서심기결혈재관주손상적영향,병탐토기가능궤제.방법 48지웅성SD대서수궤분성가수술조(SM조)、결혈재관주조(I/R조)、천궁진조(LZ조)화LF조.채용결찰좌관상동맥전강지30 min재관주120 min적방법복제심기결혈재관주모형.SM조지천선불결찰,LZ、LF조분별우재관주전경정맥주사LZ화LF 40mg/kg.기록혈류동역학삼수,측정혈청초양화물기화매(SOD)、병이철(MDA),측정심기경사면적、심기세포조망지수、Fas단백표체등.결과 LZ화LF능명현가쾌심솔、승고좌실수축말압화±dp/dtmax、강저좌실서장말압,제고혈청SOD활성、감소MDA함량,축소심기경사면적,강저심기세포조망지수,감소Fas단백표체,여I/R조비교차이유통계학의의(P＜0.01)；상술지표LF작용강우LZ,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 LF후처리가감경재체대서심기결혈재관주손상,기궤제여청제양자유기、억제지질과양화반응화억제세포조망유관.
