武警后勤学院学报（医学版）
武警後勤學院學報（醫學版）
무경후근학원학보（의학판）
Acta Academiae Medicinae CPAF
2012年
11期
937-940
,共4页
心肌%细胞凋亡%重症急性胰腺炎
心肌%細胞凋亡%重癥急性胰腺炎
심기%세포조망%중증급성이선염
重症急性胰腺炎时可明显导致心肌损害,心肌细胞凋亡也会明显增加,其程度随着心肌损害程度的加重而加重,同时随着重症急性胰腺炎病程的延长而逐渐加重.本文主要综述了心肌细胞凋亡的调控基因,占有非常重要地位是Bcl-2基因家族,其中Bcl-2基因和Bax是一对功能完全相反的重要的细胞凋亡调节基因,参与了抑制或诱导细胞凋亡.两者的比例调节着细胞凋亡的发生,决定着细胞是存活还是凋亡;重症急性胰腺炎导致心肌细胞调亡的可能机制以及重症急性胰腺炎时诱导心肌细胞凋亡的治疗.当细胞凋亡为细胞死亡的主要方式时,通过积极有效的药物干预,有可能逆转过度凋亡所致的病理变化,减少细胞凋亡,促进细胞再生.故进一步研究重症急性胰腺炎细胞凋亡基因调控以及细胞凋亡基因信号传导途径,必将为全面了解急性胰腺炎和胰心综合症的发病机制提供科学依据,为研究有关治疗药物的作用机制开辟崭新的前景.
重癥急性胰腺炎時可明顯導緻心肌損害,心肌細胞凋亡也會明顯增加,其程度隨著心肌損害程度的加重而加重,同時隨著重癥急性胰腺炎病程的延長而逐漸加重.本文主要綜述瞭心肌細胞凋亡的調控基因,佔有非常重要地位是Bcl-2基因傢族,其中Bcl-2基因和Bax是一對功能完全相反的重要的細胞凋亡調節基因,參與瞭抑製或誘導細胞凋亡.兩者的比例調節著細胞凋亡的髮生,決定著細胞是存活還是凋亡;重癥急性胰腺炎導緻心肌細胞調亡的可能機製以及重癥急性胰腺炎時誘導心肌細胞凋亡的治療.噹細胞凋亡為細胞死亡的主要方式時,通過積極有效的藥物榦預,有可能逆轉過度凋亡所緻的病理變化,減少細胞凋亡,促進細胞再生.故進一步研究重癥急性胰腺炎細胞凋亡基因調控以及細胞凋亡基因信號傳導途徑,必將為全麵瞭解急性胰腺炎和胰心綜閤癥的髮病機製提供科學依據,為研究有關治療藥物的作用機製開闢嶄新的前景.
중증급성이선염시가명현도치심기손해,심기세포조망야회명현증가,기정도수착심기손해정도적가중이가중,동시수착중증급성이선염병정적연장이축점가중.본문주요종술료심기세포조망적조공기인,점유비상중요지위시Bcl-2기인가족,기중Bcl-2기인화Bax시일대공능완전상반적중요적세포조망조절기인,삼여료억제혹유도세포조망.량자적비례조절착세포조망적발생,결정착세포시존활환시조망;중증급성이선염도치심기세포조망적가능궤제이급중증급성이선염시유도심기세포조망적치료.당세포조망위세포사망적주요방식시,통과적겁유효적약물간예,유가능역전과도조망소치적병리변화,감소세포조망,촉진세포재생.고진일보연구중증급성이선염세포조망기인조공이급세포조망기인신호전도도경,필장위전면료해급성이선염화이심종합증적발병궤제제공과학의거,위연구유관치료약물적작용궤제개벽참신적전경.
