CAJ | 학술논문

目的:观察重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)肺损伤、肺水肿与水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)及基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达变化的关系,研究AQP5及MMP-9在SAP肺损伤中的意义.方法:逆行注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.40只SD大鼠随机分成实验组(SAP组)和假手术(Shamed-operated,SO)组,分别于3、6、12、24 h观察肺组织病理改变.通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR及Western blot法分析肺组织AQP5及MMP-9的变化.结果:与SO组相比,SAP组肺组织损害明显.通过免疫荧光组化、实时荧光定量PCR和Western blot检测发现,SAP组肺组织AQP5表达在3h前无明显变化(P＞0.05),但6h后表达明显减少(P＜0.05)；MMP-9 mRNA的表达水平3h开始即明显升高,12 h时达峰值,24 h后开始下降(P＜0.05)；MMP-9蛋白表达从3h开始呈逐渐增加趋势(P＜0.001).结论:SAP急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)早期肺组织AQP5无明显改变,后期则逐渐下降,提示肺AQP5可能不是导致SAP肺损伤早期肺水肿的直接原因;MMP-9大量表达,肺毛细血管基膜溶解,连续性中断,通透性增高是肺损伤早期肺水肿的主要机制；但AQP5表达水平下调影响了AQP5介导的水分子跨膜转运效率,导致肺泡内液清除障碍,促进了肺水肿形成,加重了肺损伤、肺水肿的程度,推进了急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)的进程.
목적:관찰중증급성이선염(Severe acute pancreatitis,SAP)폐손상、폐수종여수통도단백5(Aquaporin5,AQP5)급기질금속단백매-9(Matrix metalloproteinases-9,MMP-9)표체변화적관계,연구AQP5급MMP-9재SAP폐손상중적의의.방법:역행주사5％우광담산납제작대서SAP모형.40지SD대서수궤분성실험조(SAP조)화가수술(Shamed-operated,SO)조,분별우3、6、12、24 h관찰폐조직병리개변.통과면역형광조화、실시형광정량PCR급Western blot법분석폐조직AQP5급MMP-9적변화.결과:여SO조상비,SAP조폐조직손해명현.통과면역형광조화、실시형광정량PCR화Western blot검측발현,SAP조폐조직AQP5표체재3h전무명현변화(P＞0.05),단6h후표체명현감소(P＜0.05)；MMP-9 mRNA적표체수평3h개시즉명현승고,12 h시체봉치,24 h후개시하강(P＜0.05)；MMP-9단백표체종3h개시정축점증가추세(P＜0.001).결론:SAP급성폐손상(Acute lung injury,ALI)조기폐조직AQP5무명현개변,후기칙축점하강,제시폐AQP5가능불시도치SAP폐손상조기폐수종적직접원인;MMP-9대량표체,폐모세혈관기막용해,련속성중단,통투성증고시폐손상조기폐수종적주요궤제；단AQP5표체수평하조영향료AQP5개도적수분자과막전운효솔,도치폐포내액청제장애,촉진료폐수종형성,가중료폐손상、폐수종적정도,추진료급성호흡군박종합정(Acute respiratory distress syndrome,ARDS)적진정.