CAJ | 학술논문

目的:观察特发性肺间质性纤维化急性加重期(AEIPF)的氧化应激现象及前列地尔脂质体(PGE1)对AEIPF患者生命质量及氧化/抗氧化的影响.方法:将60例AEIPF患者随机分为治疗组(32例)和对照组(28例),观察两组生命质量(呼吸症状、活动受限、疾病影响);肺功能[肺总量(TLC)、用力肺活量(FVC)、肺一氧化碳弥散量(DLco)];血气分析[血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、肺泡气氧分压(P(A-a)O2)、肺动脉肺收缩力(SPAP)];氧化应激指标[(超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)]的改变.结果:治疗后治疗组与对照组相比,呼吸症状、活动受限、总分积分、P(A-a)O2、SPAP、MDA、SOD明显下降,差异有统计学意义(P ＜0.05);TLC,DLco,FVC,PaO2,GSH-PX,CAT明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),但疾病影响、PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组治疗后与治疗前相比,呼吸症状、活动受限、疾病影响、总分积分、P(A-a)O2、SPAP、MDA、SOD明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前治疗组相比,治疗后治疗组TLC,DLco,FVC,PaO2升高,差异有统计学意义(P＜0.05);TLC,DLco,FVC,PaCO2,GSH-PX,CAT明显升高;但PaCO2差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组治疗前及对照组治疗前与健康体检组相比GSH-PX,MDA,SOD,CAT比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:氧化应激是AEIPF的重要发病机制之一,PGE1通过调节氧化/抗氧化失衡来减轻炎症反应,改善肺通气,缓解症状,提高生命质量,降低肺动脉压,改善预后.
목적:관찰특발성폐간질성섬유화급성가중기(AEIPF)적양화응격현상급전렬지이지질체(PGE1)대AEIPF환자생명질량급양화/항양화적영향.방법:장60례AEIPF환자수궤분위치료조(32례)화대조조(28례),관찰량조생명질량(호흡증상、활동수한、질병영향);폐공능[폐총량(TLC)、용력폐활량(FVC)、폐일양화탄미산량(DLco)];혈기분석[혈양분압(PaO2)、이양화탄분압(PaCO2)、폐포기양분압(P(A-a)O2)、폐동맥폐수축력(SPAP)];양화응격지표[(초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、병이철(MDA)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)]적개변.결과:치료후치료조여대조조상비,호흡증상、활동수한、총분적분、P(A-a)O2、SPAP、MDA、SOD명현하강,차이유통계학의의(P ＜0.05);TLC,DLco,FVC,PaO2,GSH-PX,CAT명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05),단질병영향、PaCO2비교차이무통계학의의(P＞0.05);치료조치료후여치료전상비,호흡증상、활동수한、질병영향、총분적분、P(A-a)O2、SPAP、MDA、SOD명현하강,차이유통계학의의(P＜0.05).여치료전치료조상비,치료후치료조TLC,DLco,FVC,PaO2승고,차이유통계학의의(P＜0.05);TLC,DLco,FVC,PaCO2,GSH-PX,CAT명현승고;단PaCO2차이무통계학의의(P＞0.05).치료조치료전급대조조치료전여건강체검조상비GSH-PX,MDA,SOD,CAT비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론:양화응격시AEIPF적중요발병궤제지일,PGE1통과조절양화/항양화실형래감경염증반응,개선폐통기,완해증상,제고생명질량,강저폐동맥압,개선예후.