CAJ | 학술논문

本研究旨在探讨PI3 K/mTOR信号系统双靶点抑制剂——NVP-BEZ235对CD34+ CD38-髓系白血病干细胞增殖、细胞周期和集落形成能力的影响.用流式细胞术检测急性髓系白血病KG1a细胞表面CD34和CD38的表达;应用台盼蓝染色细胞计数法检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测NVP-BEZ235对KG1a细胞周期的影响,持续用软琼脂集落形成实验检测不同浓度NVP-BEZ235对KG1a细胞集落形成细胞的影响.结果表明,急性髓系白血病KG1a细胞中CD34+ CD38-占(98.02±0.72)％,NVP-BEZ235(0.125-1μmol/L)对KG1a细胞增殖抑制呈现时间和剂量依赖(P＜0.05),其24和48 h的IC50值分别为0.597和0.102 μmol/L.0.5 μmol/L的NVP-BEZ235作用24 h后,Go/G1期KG1a细胞比例达(83.2±3.80)％,较对照组(43.47±9.60)％明显增高(P＜0.05).2500个细胞在NVP-BEZ235 (0-1 μmol/L)持续作用下14 d和21 d而形成的集落数分别由375.67±21.46、706.33±87.31降至0(P ＜0.05).结论:NVP-BEZ235能抑制CD34+ CD38-髓系白血病干细胞增殖和集落形成.
본연구지재탐토PI3 K/mTOR신호계통쌍파점억제제——NVP-BEZ235대CD34+ CD38-수계백혈병간세포증식、세포주기화집락형성능력적영향.용류식세포술검측급성수계백혈병KG1a세포표면CD34화CD38적표체;응용태반람염색세포계수법검측불동농도NVP-BEZ235대KG1a세포증식적영향,PI염색류식세포술검측NVP-BEZ235대KG1a세포주기적영향,지속용연경지집락형성실험검측불동농도NVP-BEZ235대KG1a세포집락형성세포적영향.결과표명,급성수계백혈병KG1a세포중CD34+ CD38-점(98.02±0.72)％,NVP-BEZ235(0.125-1μmol/L)대KG1a세포증식억제정현시간화제량의뢰(P＜0.05),기24화48 h적IC50치분별위0.597화0.102 μmol/L.0.5 μmol/L적NVP-BEZ235작용24 h후,Go/G1기KG1a세포비례체(83.2±3.80)％,교대조조(43.47±9.60)％명현증고(P＜0.05).2500개세포재NVP-BEZ235 (0-1 μmol/L)지속작용하14 d화21 d이형성적집락수분별유375.67±21.46、706.33±87.31강지0(P ＜0.05).결론:NVP-BEZ235능억제CD34+ CD38-수계백혈병간세포증식화집락형성.