南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
4期
533-537
,共5页
李汝红%王雅楠%李树德%王殿华
李汝紅%王雅楠%李樹德%王殿華
리여홍%왕아남%리수덕%왕전화
高同型半胱氨酸血症%同型半胱氨酸%脂肪组织%PDK1%糖代谢
高同型半胱氨痠血癥%同型半胱氨痠%脂肪組織%PDK1%糖代謝
고동형반광안산혈증%동형반광안산%지방조직%PDK1%당대사
目的 研究同型半胱氨酸对脂肪组织PDK1表达的影响,探讨PDK1是否抑制p-Akt(Thr-308),影响PI3K/Akt信号通路,降低脂肪组织对葡萄糖的摄取和利用.方法 40只6周龄小鼠(n=10只)随机分为:空腹正常对照组；进食正常对照组；空腹高同型半胱氨酸血症组和进食高同型半胱氨酸血症组.利用小鼠饮用水中加入1.5％的甲硫氨酸饲养3个月制作高同型半胱氨酸血症的动物模型.测定各组血糖和血胰岛素.利用RT-PCR检测PDK1和Akt的mRNA表达水平,Western blotting检测PDK1、p-Akt(Thr-308)和Akt的表达.结果 与空腹和进食对照组相比,空腹和进食高同型半胱氨酸组小鼠血糖和血胰岛素的含量增加(P＜0.05),PDKI的mRNA表达水平下调,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白质表达降低(P＜0.05),而Akt在mRNA和蛋白质的表达水平差异无统计学意义.结论 在脂肪组织中,同型半胱氨酸可能通过调控PDK1表达的下调,影响PI3K/Akt信号通路,导致对葡萄糖的摄取能力降低.这可能是同型半胱氨酸引起糖代谢紊乱的原因之一.
目的 研究同型半胱氨痠對脂肪組織PDK1錶達的影響,探討PDK1是否抑製p-Akt(Thr-308),影響PI3K/Akt信號通路,降低脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用.方法 40隻6週齡小鼠(n=10隻)隨機分為:空腹正常對照組；進食正常對照組；空腹高同型半胱氨痠血癥組和進食高同型半胱氨痠血癥組.利用小鼠飲用水中加入1.5％的甲硫氨痠飼養3箇月製作高同型半胱氨痠血癥的動物模型.測定各組血糖和血胰島素.利用RT-PCR檢測PDK1和Akt的mRNA錶達水平,Western blotting檢測PDK1、p-Akt(Thr-308)和Akt的錶達.結果 與空腹和進食對照組相比,空腹和進食高同型半胱氨痠組小鼠血糖和血胰島素的含量增加(P＜0.05),PDKI的mRNA錶達水平下調,PDK1、p-Akt(Thr-308)蛋白質錶達降低(P＜0.05),而Akt在mRNA和蛋白質的錶達水平差異無統計學意義.結論 在脂肪組織中,同型半胱氨痠可能通過調控PDK1錶達的下調,影響PI3K/Akt信號通路,導緻對葡萄糖的攝取能力降低.這可能是同型半胱氨痠引起糖代謝紊亂的原因之一.
목적 연구동형반광안산대지방조직PDK1표체적영향,탐토PDK1시부억제p-Akt(Thr-308),영향PI3K/Akt신호통로,강저지방조직대포도당적섭취화이용.방법 40지6주령소서(n=10지)수궤분위:공복정상대조조；진식정상대조조；공복고동형반광안산혈증조화진식고동형반광안산혈증조.이용소서음용수중가입1.5％적갑류안산사양3개월제작고동형반광안산혈증적동물모형.측정각조혈당화혈이도소.이용RT-PCR검측PDK1화Akt적mRNA표체수평,Western blotting검측PDK1、p-Akt(Thr-308)화Akt적표체.결과 여공복화진식대조조상비,공복화진식고동형반광안산조소서혈당화혈이도소적함량증가(P＜0.05),PDKI적mRNA표체수평하조,PDK1、p-Akt(Thr-308)단백질표체강저(P＜0.05),이Akt재mRNA화단백질적표체수평차이무통계학의의.결론 재지방조직중,동형반광안산가능통과조공PDK1표체적하조,영향PI3K/Akt신호통로,도치대포도당적섭취능력강저.저가능시동형반광안산인기당대사문란적원인지일.
