CAJ | 학술논문

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.
목적:탐토통락화담효낭대뇌결혈손상대서신경세포조망적영향화궤제.방법:98지SD대서통과영구성대뇌중동맥폐새(pMCAO)제비뇌결혈손상모형,대대서청성후,근거Longa평분(≥2분)수궤분위7조,분별위정상대조조、가수술조、모형조、니막지평조、통락화담고、중、저제량조.우술후제1천개시분별급여증류수(정상대조조、가수술조、모형조)、니막지평(32.4 mg·kg-1)화통락화담효낭고、중、저제량조(648,324,162 mg·kg-1)관위치료,병우술후제1,2,3,5,7천행Narrow-Alley Corner Test검측뇌결혈손상대서신경공능적개변,술후제8천행4％다취갑철(pH 7.0)관주고정후단두취뇌,관찰뇌조직병이학적개변,이용TUNEL법검측결혈반암대신경세포조망수평적변화,이용면역조화기술측정결혈반암대Bcl-2상관x단백(Bax)화B세포림파류/백혈병-2(Bcl-2)표체수평적개변.결과:모형조대서Narrow-Alley Corner Test득분교정상대조조화가수술조현저증가(P＜0.01),니막지평조화통락화담효낭조득분교모형조강저(P＜0.01,P＜0.05).결혈후대서뇌조직손상명현,니막지평조화통락화담효낭조적손상감경.모형조교정상대조조화가수술조신경세포조망증다、결혈반암대Bax화Bcl-2표체증가(P＜0.01).니막지평조화통락화담효낭조교모형조신경세포조망감경、결혈반암대Bax표체감소,Bcl-2표체증강(P＜0.01).결론:통락화담효낭가촉진뇌결혈손상대서손상후신경공능장애적회복,감경신경원병리손해,기궤제가능여기촉진결혈반암대Bcl-2표체,억제Bax표체,종이감소세포조망수평유관.