癌症进展
癌癥進展
암증진전
ONCOLOGY PROGRESS
2013年
1期
56-63
,共8页
姚暄%贾立群%谭煌英%向青%徐波%李红艳%刘轩%潘琳%郭艳茹
姚暄%賈立群%譚煌英%嚮青%徐波%李紅豔%劉軒%潘琳%郭豔茹
요훤%가립군%담황영%향청%서파%리홍염%류헌%반림%곽염여
乳腺癌%骨转移%疼痛%动物模型%破骨细胞%护骨素
乳腺癌%骨轉移%疼痛%動物模型%破骨細胞%護骨素
유선암%골전이%동통%동물모형%파골세포%호골소
目的 研究胫骨内接种MRMT-1细胞制作的乳腺癌骨转移大鼠模型在行为学、影像学、核医学、病理学和分子生物学等方面的特点.方法 使用雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组,使用胫骨内注射法制成乳腺癌骨转移模型.造模后第19天时进行疼痛测定;第21天取材,测定肿瘤体积,通过影像技术评估骨质缺损程度,核医学测定骨矿物质含量(BMC)和骨密度(BMD),HE染色观察形态,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色并计数破骨细胞,免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、护骨素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL),荧光实时定量RT-PCR测定甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP).结果 模型组在造模后第19天已出现机械痛觉超敏、机械痛觉过敏和热痛觉过敏(P＜0.01).第21天取材后胫骨影像评分升高(P＜0.01),BMD下降(P＜0.05);肉眼观察肿瘤生长明显(P＜0.01),镜下可见溶骨病变为主的混合性骨质破坏;破骨细胞数量和活性增加(P＜0.01),PTHrP、OPG水平与OPG/RANKL比值均下降(P ＜0.05、P＜0.01),而RANKL无明显变化.结论 乳腺癌骨转移大鼠模型具有疼痛和骨质破坏的表现,但未表现出PTHrP和RANKL升高,其损伤途径是通过抑制OPG破坏了OPG-RANKL-RANK系统的平衡,引起破骨细胞过度激活,造成骨吸收作用亢进.
目的 研究脛骨內接種MRMT-1細胞製作的乳腺癌骨轉移大鼠模型在行為學、影像學、覈醫學、病理學和分子生物學等方麵的特點.方法 使用雌性SD大鼠,隨機分為假手術組和模型組,使用脛骨內註射法製成乳腺癌骨轉移模型.造模後第19天時進行疼痛測定;第21天取材,測定腫瘤體積,通過影像技術評估骨質缺損程度,覈醫學測定骨礦物質含量(BMC)和骨密度(BMD),HE染色觀察形態,抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)染色併計數破骨細胞,免疫組化法測定增殖細胞覈抗原(PCNA)、護骨素(OPG)和覈因子κB受體活化因子配體(RANKL),熒光實時定量RT-PCR測定甲狀徬腺激素相關蛋白(PTHrP).結果 模型組在造模後第19天已齣現機械痛覺超敏、機械痛覺過敏和熱痛覺過敏(P＜0.01).第21天取材後脛骨影像評分升高(P＜0.01),BMD下降(P＜0.05);肉眼觀察腫瘤生長明顯(P＜0.01),鏡下可見溶骨病變為主的混閤性骨質破壞;破骨細胞數量和活性增加(P＜0.01),PTHrP、OPG水平與OPG/RANKL比值均下降(P ＜0.05、P＜0.01),而RANKL無明顯變化.結論 乳腺癌骨轉移大鼠模型具有疼痛和骨質破壞的錶現,但未錶現齣PTHrP和RANKL升高,其損傷途徑是通過抑製OPG破壞瞭OPG-RANKL-RANK繫統的平衡,引起破骨細胞過度激活,造成骨吸收作用亢進.
목적 연구경골내접충MRMT-1세포제작적유선암골전이대서모형재행위학、영상학、핵의학、병이학화분자생물학등방면적특점.방법 사용자성SD대서,수궤분위가수술조화모형조,사용경골내주사법제성유선암골전이모형.조모후제19천시진행동통측정;제21천취재,측정종류체적,통과영상기술평고골질결손정도,핵의학측정골광물질함량(BMC)화골밀도(BMD),HE염색관찰형태,항주석산산성린산매(TRAP)염색병계수파골세포,면역조화법측정증식세포핵항원(PCNA)、호골소(OPG)화핵인자κB수체활화인자배체(RANKL),형광실시정량RT-PCR측정갑상방선격소상관단백(PTHrP).결과 모형조재조모후제19천이출현궤계통각초민、궤계통각과민화열통각과민(P＜0.01).제21천취재후경골영상평분승고(P＜0.01),BMD하강(P＜0.05);육안관찰종류생장명현(P＜0.01),경하가견용골병변위주적혼합성골질파배;파골세포수량화활성증가(P＜0.01),PTHrP、OPG수평여OPG/RANKL비치균하강(P ＜0.05、P＜0.01),이RANKL무명현변화.결론 유선암골전이대서모형구유동통화골질파배적표현,단미표현출PTHrP화RANKL승고,기손상도경시통과억제OPG파배료OPG-RANKL-RANK계통적평형,인기파골세포과도격활,조성골흡수작용항진.
