中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
3期
360-365
,共6页
王丽丽%吕新勇%李琳%李志强%李彦林%萧伟%许扬
王麗麗%呂新勇%李琳%李誌彊%李彥林%蕭偉%許颺
왕려려%려신용%리림%리지강%리언림%소위%허양
白鲜皮%ApoE基因缺损小鼠%动脉粥样硬化%平滑肌细胞%增殖%迁移
白鮮皮%ApoE基因缺損小鼠%動脈粥樣硬化%平滑肌細胞%增殖%遷移
백선피%ApoE기인결손소서%동맥죽양경화%평활기세포%증식%천이
cortex dictamni%ApoE-/- mice%atherosclerosis%vascular smooth muscle cells%proliferation%migration
目的 研究白鲜皮水提物(cortex dictamni aqueous extract,CDAE)对载脂蛋白E基因缺损小鼠主动脉弓粥样硬化晚期病变形成的影响及其机制.方法 将40只ApoE-/-小鼠随机分成空白对照组和CDAE高、中、低3剂量组(CDAE 3.2、1.6、0.8 g·kg-1),每组10只.从第12周龄开始给药至18周龄.实验结束时测定给药前后总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.取各组小鼠主动脉弓,OCT包埋,每只小鼠制作80张病理切片(厚6 μm),计算各组主动脉弓粥样硬化病变的面积.体外实验测定CDAE给药后平滑肌细胞的增殖和迁移能力.结果 CDAE给药后可明显减少动脉粥样硬化斑块面积,CDAE中、高剂量组给药后ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变面积均小于对照组(P＜0.05,P<0.01),各给药组血脂水平均有不同程度的下降.体外实验表明,CDAE可明显抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖和PDGF诱导的平滑肌细胞迁移.结论 CDAE对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化晚期病变形成具有明显的抑制作用,其作用机制可能与降低血脂水平,抑制平滑肌细胞的增殖和迁移能力有关.
目的 研究白鮮皮水提物(cortex dictamni aqueous extract,CDAE)對載脂蛋白E基因缺損小鼠主動脈弓粥樣硬化晚期病變形成的影響及其機製.方法 將40隻ApoE-/-小鼠隨機分成空白對照組和CDAE高、中、低3劑量組(CDAE 3.2、1.6、0.8 g·kg-1),每組10隻.從第12週齡開始給藥至18週齡.實驗結束時測定給藥前後總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平.取各組小鼠主動脈弓,OCT包埋,每隻小鼠製作80張病理切片(厚6 μm),計算各組主動脈弓粥樣硬化病變的麵積.體外實驗測定CDAE給藥後平滑肌細胞的增殖和遷移能力.結果 CDAE給藥後可明顯減少動脈粥樣硬化斑塊麵積,CDAE中、高劑量組給藥後ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化病變麵積均小于對照組(P＜0.05,P<0.01),各給藥組血脂水平均有不同程度的下降.體外實驗錶明,CDAE可明顯抑製大鼠血管平滑肌細胞的增殖和PDGF誘導的平滑肌細胞遷移.結論 CDAE對ApoE-/-小鼠動脈粥樣硬化晚期病變形成具有明顯的抑製作用,其作用機製可能與降低血脂水平,抑製平滑肌細胞的增殖和遷移能力有關.
목적 연구백선피수제물(cortex dictamni aqueous extract,CDAE)대재지단백E기인결손소서주동맥궁죽양경화만기병변형성적영향급기궤제.방법 장40지ApoE-/-소서수궤분성공백대조조화CDAE고、중、저3제량조(CDAE 3.2、1.6、0.8 g·kg-1),매조10지.종제12주령개시급약지18주령.실험결속시측정급약전후총담고순、감유삼지、고밀도지단백담고순、저밀도지단백담고순수평.취각조소서주동맥궁,OCT포매,매지소서제작80장병리절편(후6 μm),계산각조주동맥궁죽양경화병변적면적.체외실험측정CDAE급약후평활기세포적증식화천이능력.결과 CDAE급약후가명현감소동맥죽양경화반괴면적,CDAE중、고제량조급약후ApoE-/-소서동맥죽양경화병변면적균소우대조조(P＜0.05,P<0.01),각급약조혈지수평균유불동정도적하강.체외실험표명,CDAE가명현억제대서혈관평활기세포적증식화PDGF유도적평활기세포천이.결론 CDAE대ApoE-/-소서동맥죽양경화만기병변형성구유명현적억제작용,기작용궤제가능여강저혈지수평,억제평활기세포적증식화천이능력유관.
