中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
3期
402-406
,共5页
贺永贵%李王芳%伊红丽%郑桓%习瑾昆
賀永貴%李王芳%伊紅麗%鄭桓%習瑾昆
하영귀%리왕방%이홍려%정환%습근곤
黄芪甲苷%心肌%缺血/再灌注损伤%线粒体%GSK-3β%mPTP
黃芪甲苷%心肌%缺血/再灌註損傷%線粒體%GSK-3β%mPTP
황기갑감%심기%결혈/재관주손상%선립체%GSK-3β%mPTP
Astragaloside Ⅳ%myocardium%ischemia reperfusion injury%mitochondria%GSK-3β%mPTP
目的 研究黄芪甲苷对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的线粒体保护途径,并初步探讨其可能机制.方法 建立离体心脏缺血/再灌注模型,结扎冠状动脉进行心肌缺血30 min,再灌注120 min,♂ Wistar大鼠随机分成对照组、黄芪甲苷组、mPTP开放剂苍术苷(atractyloside)组和抑制剂环孢素A(cyclosporin A,CsA)组;生物信号采集系统检测心功能指标;TTC法测定心肌梗死面积;电镜观察心肌线粒体超微结构变化;差速离心法分离线粒体及Ca2+诱导的线粒体肿胀实验;Western blot检测缺血/再灌注区磷酸化-GSK-3β的表达.结果 黄芪甲苷能明显改善心功能,明显减少心肌梗死面积,明显抑制线粒体肿胀,再灌注期GSK-3β磷酸化表达明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 黄芪甲苷对MIRI有保护作用,其机制可能与抑制GSK-3β活性,进而阻止mPTP开放有关.
目的 研究黃芪甲苷對心肌缺血/再灌註損傷(MIRI)的線粒體保護途徑,併初步探討其可能機製.方法 建立離體心髒缺血/再灌註模型,結扎冠狀動脈進行心肌缺血30 min,再灌註120 min,♂ Wistar大鼠隨機分成對照組、黃芪甲苷組、mPTP開放劑蒼術苷(atractyloside)組和抑製劑環孢素A(cyclosporin A,CsA)組;生物信號採集繫統檢測心功能指標;TTC法測定心肌梗死麵積;電鏡觀察心肌線粒體超微結構變化;差速離心法分離線粒體及Ca2+誘導的線粒體腫脹實驗;Western blot檢測缺血/再灌註區燐痠化-GSK-3β的錶達.結果 黃芪甲苷能明顯改善心功能,明顯減少心肌梗死麵積,明顯抑製線粒體腫脹,再灌註期GSK-3β燐痠化錶達明顯增多,與對照組比較差異具有統計學意義(P<0.05).結論 黃芪甲苷對MIRI有保護作用,其機製可能與抑製GSK-3β活性,進而阻止mPTP開放有關.
목적 연구황기갑감대심기결혈/재관주손상(MIRI)적선립체보호도경,병초보탐토기가능궤제.방법 건립리체심장결혈/재관주모형,결찰관상동맥진행심기결혈30 min,재관주120 min,♂ Wistar대서수궤분성대조조、황기갑감조、mPTP개방제창술감(atractyloside)조화억제제배포소A(cyclosporin A,CsA)조;생물신호채집계통검측심공능지표;TTC법측정심기경사면적;전경관찰심기선립체초미결구변화;차속리심법분리선립체급Ca2+유도적선립체종창실험;Western blot검측결혈/재관주구린산화-GSK-3β적표체.결과 황기갑감능명현개선심공능,명현감소심기경사면적,명현억제선립체종창,재관주기GSK-3β린산화표체명현증다,여대조조비교차이구유통계학의의(P<0.05).결론 황기갑감대MIRI유보호작용,기궤제가능여억제GSK-3β활성,진이조지mPTP개방유관.
