中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2014年
3期
397-402
,共6页
冬凌草甲素%STAT3%己糖激酶Ⅱ%HepG2细胞%增殖%凋亡
鼕凌草甲素%STAT3%己糖激酶Ⅱ%HepG2細胞%增殖%凋亡
동릉초갑소%STAT3%기당격매Ⅱ%HepG2세포%증식%조망
Oridonin%STAT3%HK Ⅱ%HepG2 cells%cell proliferation%cell apoptosis
目的 研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导 HepG2 细胞凋亡的作用和机制.方法采用MTT法检测HepG2 细胞的增殖; Hoechst 33342/PI 双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测 STAT3和HK-Ⅱ mRNA 水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3 和HK-Ⅱ 蛋白表达.结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA 及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制 HepG2 细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3 siRNA和3-BrPA消除.结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ 通路诱导 HepG2 细胞凋亡.
目的 研究鼕凌草甲素(Oridonin)誘導 HepG2 細胞凋亡的作用和機製.方法採用MTT法檢測HepG2 細胞的增殖; Hoechst 33342/PI 雙染法檢測細胞凋亡;RT-PCR檢測 STAT3和HK-Ⅱ mRNA 水平;Western blot檢測STAT3、pSTAT3 和HK-Ⅱ 蛋白錶達.結果鼕凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA 及蛋白錶達水平,劑量依賴性抑製 HepG2 細胞生長,促進細胞凋亡;STAT3 siRNA可下調HK-Ⅱ水平;鼕凌草甲素誘導的細胞增殖抑製及凋亡可被STAT3 siRNA和3-BrPA消除.結論鼕凌草甲素可能通過抑製STAT3-HK-Ⅱ 通路誘導 HepG2 細胞凋亡.
목적 연구동릉초갑소(Oridonin)유도 HepG2 세포조망적작용화궤제.방법채용MTT법검측HepG2 세포적증식; Hoechst 33342/PI 쌍염법검측세포조망;RT-PCR검측 STAT3화HK-Ⅱ mRNA 수평;Western blot검측STAT3、pSTAT3 화HK-Ⅱ 단백표체.결과동릉초갑소가강저STAT3화HK-Ⅱ적mRNA 급단백표체수평,제량의뢰성억제 HepG2 세포생장,촉진세포조망;STAT3 siRNA가하조HK-Ⅱ수평;동릉초갑소유도적세포증식억제급조망가피STAT3 siRNA화3-BrPA소제.결론동릉초갑소가능통과억제STAT3-HK-Ⅱ 통로유도 HepG2 세포조망.
