中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
2期
328-332,338
,共6页
王玲%徐梦菲%刘曦%王维维%陈三妹%程锦国%陈国荣
王玲%徐夢菲%劉晞%王維維%陳三妹%程錦國%陳國榮
왕령%서몽비%류희%왕유유%진삼매%정금국%진국영
糖尿病%高脂血症%姜黄素衍生物B06%肝%AMP活化蛋白激酶α%大鼠
糖尿病%高脂血癥%薑黃素衍生物B06%肝%AMP活化蛋白激酶α%大鼠
당뇨병%고지혈증%강황소연생물B06%간%AMP활화단백격매α%대서
Diabetes mellitus%Hyperlipidemia%Curcumin derivative B06%Liver%AMP-activated protein kinase α%Rats
目的:研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及机制.方法:雄性SD大鼠35只,随机均分成5组:正常对照组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组.采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型.高脂治疗组及糖尿病治疗组用0.2 mg·kg-1·d-1B06灌胃8周.治疗结束后用光镜和透射电镜观察大鼠肝组织的形态学改变,并用Western blotting方法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化A MPKα (p-AMPKα)蛋白的表达.结果:高脂组及糖尿病组大鼠肝脏显示肝细胞脂肪变性、坏死,炎症细胞浸润,纤维组织增生,2型糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏组织p-AMPKα表达降低;经B06干预后,糖尿病大鼠和高脂血症大鼠肝脏的形态学损害明显得到改善,且肝脏组织p-AMPKα的表达水平升高(P＜0.05).结论:B06对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用,可能与其上调肝脏p-AMPKα蛋白表达有关.
目的:研究薑黃素衍生物B06對2型糖尿病大鼠肝髒的保護作用及機製.方法:雄性SD大鼠35隻,隨機均分成5組:正常對照組、高脂組、高脂治療組、糖尿病組和糖尿病治療組.採用高脂飲食加鏈脲佐菌素誘導2型糖尿病大鼠模型.高脂治療組及糖尿病治療組用0.2 mg·kg-1·d-1B06灌胃8週.治療結束後用光鏡和透射電鏡觀察大鼠肝組織的形態學改變,併用Western blotting方法檢測肝髒AMP活化蛋白激酶α(AMPKα)和燐痠化A MPKα (p-AMPKα)蛋白的錶達.結果:高脂組及糖尿病組大鼠肝髒顯示肝細胞脂肪變性、壞死,炎癥細胞浸潤,纖維組織增生,2型糖尿病大鼠和高脂血癥大鼠肝髒組織p-AMPKα錶達降低;經B06榦預後,糖尿病大鼠和高脂血癥大鼠肝髒的形態學損害明顯得到改善,且肝髒組織p-AMPKα的錶達水平升高(P＜0.05).結論:B06對2型糖尿病大鼠的肝髒具有保護作用,可能與其上調肝髒p-AMPKα蛋白錶達有關.
목적:연구강황소연생물B06대2형당뇨병대서간장적보호작용급궤제.방법:웅성SD대서35지,수궤균분성5조:정상대조조、고지조、고지치료조、당뇨병조화당뇨병치료조.채용고지음식가련뇨좌균소유도2형당뇨병대서모형.고지치료조급당뇨병치료조용0.2 mg·kg-1·d-1B06관위8주.치료결속후용광경화투사전경관찰대서간조직적형태학개변,병용Western blotting방법검측간장AMP활화단백격매α(AMPKα)화린산화A MPKα (p-AMPKα)단백적표체.결과:고지조급당뇨병조대서간장현시간세포지방변성、배사,염증세포침윤,섬유조직증생,2형당뇨병대서화고지혈증대서간장조직p-AMPKα표체강저;경B06간예후,당뇨병대서화고지혈증대서간장적형태학손해명현득도개선,차간장조직p-AMPKα적표체수평승고(P＜0.05).결론:B06대2형당뇨병대서적간장구유보호작용,가능여기상조간장p-AMPKα단백표체유관.
