中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2014年
2期
203-207
,共5页
魏楚蓉%刘路宽%田立兵%余艳贞%曾九江%白帅%毛慕华%文秀华%罗友根
魏楚蓉%劉路寬%田立兵%餘豔貞%曾九江%白帥%毛慕華%文秀華%囉友根
위초용%류로관%전립병%여염정%증구강%백수%모모화%문수화%라우근
缺氧%神经元损伤%硫化氢%活性氧类
缺氧%神經元損傷%硫化氫%活性氧類
결양%신경원손상%류화경%활성양류
Hypoxia%Neuronal injury%Hydrogen sulfide%Reactive oxygen species
目的:探讨硫化氢(H2S)对缺氧诱导的皮层神经元损伤的影响及作用机制.方法:将SD大鼠皮层神经元在2％ O2、5％ CO2、93％N2、37℃培养箱培养24h,建立细胞缺氧模型.以硫氢化钠(NaHS)作为H2S的供体,应用CCK-8分析细胞活性;采用荧光探针DCFH-DA检测神经元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色测定线粒体膜电位(MMP);采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分析神经元LDH释放率,反映神经元的损伤情况.结果:(1)缺氧引起神经元ROS含量和LDH释放率升高,NaHS预处理可抑制缺氧所致神经元ROS含量和LDH释放率的升高;(2)缺氧降低神经元MMP和细胞活性,NaHS和活性氧清除剂NAC预处理均显著抑制缺氧所致神经元MMP和细胞活性的降低.结论:缺氧增加神经元ROS含量,降低神经元MMP和细胞活性,而H2S通过其抗氧化作用,减轻缺氧所致神经元的损伤.
目的:探討硫化氫(H2S)對缺氧誘導的皮層神經元損傷的影響及作用機製.方法:將SD大鼠皮層神經元在2％ O2、5％ CO2、93％N2、37℃培養箱培養24h,建立細胞缺氧模型.以硫氫化鈉(NaHS)作為H2S的供體,應用CCK-8分析細胞活性;採用熒光探針DCFH-DA檢測神經元活性氧(ROS)含量;用Rh123染色測定線粒體膜電位(MMP);採用乳痠脫氫酶(LDH)試劑盒分析神經元LDH釋放率,反映神經元的損傷情況.結果:(1)缺氧引起神經元ROS含量和LDH釋放率升高,NaHS預處理可抑製缺氧所緻神經元ROS含量和LDH釋放率的升高;(2)缺氧降低神經元MMP和細胞活性,NaHS和活性氧清除劑NAC預處理均顯著抑製缺氧所緻神經元MMP和細胞活性的降低.結論:缺氧增加神經元ROS含量,降低神經元MMP和細胞活性,而H2S通過其抗氧化作用,減輕缺氧所緻神經元的損傷.
목적:탐토류화경(H2S)대결양유도적피층신경원손상적영향급작용궤제.방법:장SD대서피층신경원재2％ O2、5％ CO2、93％N2、37℃배양상배양24h,건립세포결양모형.이류경화납(NaHS)작위H2S적공체,응용CCK-8분석세포활성;채용형광탐침DCFH-DA검측신경원활성양(ROS)함량;용Rh123염색측정선립체막전위(MMP);채용유산탈경매(LDH)시제합분석신경원LDH석방솔,반영신경원적손상정황.결과:(1)결양인기신경원ROS함량화LDH석방솔승고,NaHS예처리가억제결양소치신경원ROS함량화LDH석방솔적승고;(2)결양강저신경원MMP화세포활성,NaHS화활성양청제제NAC예처리균현저억제결양소치신경원MMP화세포활성적강저.결론:결양증가신경원ROS함량,강저신경원MMP화세포활성,이H2S통과기항양화작용,감경결양소치신경원적손상.
