中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2014年
6期
157-161
,共5页
脉血康胶囊%早期动脉粥样硬化模型%过氧化氢酶%同型半胱氨酸%血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1
脈血康膠囊%早期動脈粥樣硬化模型%過氧化氫酶%同型半胱氨痠%血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1
맥혈강효낭%조기동맥죽양경화모형%과양화경매%동형반광안산%혈응소양양화저밀도지단백수체1
Maixuekang capsule%early atherosclerosis mode%catalase%homocysteine%LOX-1
目的:探讨脉血康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠脂质代谢及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)表达的影响及其可能机制.方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分正常对照组,模型组,脉血康高、低剂量组(1.5,0.3 g·kg-1).采用高脂饮食+腹腔注射维生素D3的方法建立大鼠早期AS模型,治疗组在高脂饮食的同时每天给予相应药物灌胃,连续喂养10周.检测血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、同型半胱氨酸(HCY)、过氧化氢酶(CAT),用ELISA法检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及主动脉壁血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)的表达,取大鼠胸主动脉作病理学观察.结果:与正常对照组相比,模型组血清TC,TG,LDL-C,HCY显著升高(P ＜0.05或P＜0.01),HDL-C,CAT显著降低(P＜0.01),ox-LDL和LOX-1表达(34.17±13.4),(1.58±0.08) μg·L-1较正常对照组(20.37±2.5),(1.44-0.08)μg·L-1明显升高(P ＜0.05或P＜0.01);脉血康胶囊可以明显降低TC,TG,LDL-C,HCY,升高HDL-C,CAT(P ＜0.05或P＜0.01),下调ox-LDL(28.92 ±4.5,21.81±3.9) μg·L-1和LOX-1(1.45±0.07,1.39±0.09)μg·L-1的表达(P ＜0.05或P＜0.01).胸主动脉石蜡切片HE染色显示模型组内、中膜增厚,弹力纤维增生,平滑肌排列紊乱;与之相比脉血康各组内、中膜增厚不明显,弹力纤维轻度增粗,平滑肌细胞排列较整齐.结论:脉血康胶囊通过调节脂质代谢,减轻氧化损伤,降低血清ox-LDL水平及下调其特异性受体LOX-1的表达等环节,保护血管内皮,抑制动脉粥样硬化的发生发展.
目的:探討脈血康膠囊對動脈粥樣硬化(AS)大鼠脂質代謝及血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1(LOX-1)錶達的影響及其可能機製.方法:將32隻健康雄性SD大鼠隨機分正常對照組,模型組,脈血康高、低劑量組(1.5,0.3 g·kg-1).採用高脂飲食+腹腔註射維生素D3的方法建立大鼠早期AS模型,治療組在高脂飲食的同時每天給予相應藥物灌胃,連續餵養10週.檢測血脂[總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)]、同型半胱氨痠(HCY)、過氧化氫酶(CAT),用ELISA法檢測血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及主動脈壁血凝素樣氧化低密度脂蛋白受體1(LOX-1)的錶達,取大鼠胸主動脈作病理學觀察.結果:與正常對照組相比,模型組血清TC,TG,LDL-C,HCY顯著升高(P ＜0.05或P＜0.01),HDL-C,CAT顯著降低(P＜0.01),ox-LDL和LOX-1錶達(34.17±13.4),(1.58±0.08) μg·L-1較正常對照組(20.37±2.5),(1.44-0.08)μg·L-1明顯升高(P ＜0.05或P＜0.01);脈血康膠囊可以明顯降低TC,TG,LDL-C,HCY,升高HDL-C,CAT(P ＜0.05或P＜0.01),下調ox-LDL(28.92 ±4.5,21.81±3.9) μg·L-1和LOX-1(1.45±0.07,1.39±0.09)μg·L-1的錶達(P ＜0.05或P＜0.01).胸主動脈石蠟切片HE染色顯示模型組內、中膜增厚,彈力纖維增生,平滑肌排列紊亂;與之相比脈血康各組內、中膜增厚不明顯,彈力纖維輕度增粗,平滑肌細胞排列較整齊.結論:脈血康膠囊通過調節脂質代謝,減輕氧化損傷,降低血清ox-LDL水平及下調其特異性受體LOX-1的錶達等環節,保護血管內皮,抑製動脈粥樣硬化的髮生髮展.
목적:탐토맥혈강효낭대동맥죽양경화(AS)대서지질대사급혈응소양양화저밀도지단백수체1(LOX-1)표체적영향급기가능궤제.방법:장32지건강웅성SD대서수궤분정상대조조,모형조,맥혈강고、저제량조(1.5,0.3 g·kg-1).채용고지음식+복강주사유생소D3적방법건립대서조기AS모형,치료조재고지음식적동시매천급여상응약물관위,련속위양10주.검측혈지[총담고순(TC)、감유삼지(TG)、고밀도지단백담고순(HDL-C)、저밀도지단백담고순(LDL-C)]、동형반광안산(HCY)、과양화경매(CAT),용ELISA법검측혈청양화저밀도지단백(ox-LDL)급주동맥벽혈응소양양화저밀도지단백수체1(LOX-1)적표체,취대서흉주동맥작병이학관찰.결과:여정상대조조상비,모형조혈청TC,TG,LDL-C,HCY현저승고(P ＜0.05혹P＜0.01),HDL-C,CAT현저강저(P＜0.01),ox-LDL화LOX-1표체(34.17±13.4),(1.58±0.08) μg·L-1교정상대조조(20.37±2.5),(1.44-0.08)μg·L-1명현승고(P ＜0.05혹P＜0.01);맥혈강효낭가이명현강저TC,TG,LDL-C,HCY,승고HDL-C,CAT(P ＜0.05혹P＜0.01),하조ox-LDL(28.92 ±4.5,21.81±3.9) μg·L-1화LOX-1(1.45±0.07,1.39±0.09)μg·L-1적표체(P ＜0.05혹P＜0.01).흉주동맥석사절편HE염색현시모형조내、중막증후,탄력섬유증생,평활기배렬문란;여지상비맥혈강각조내、중막증후불명현,탄력섬유경도증조,평활기세포배렬교정제.결론:맥혈강효낭통과조절지질대사,감경양화손상,강저혈청ox-LDL수평급하조기특이성수체LOX-1적표체등배절,보호혈관내피,억제동맥죽양경화적발생발전.
