遵义医学院学报
遵義醫學院學報
준의의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE ZUNYI
2014年
2期
151-155
,共5页
张婧怡%林淑娴%侯化化%李强%徐洋%孙安盛
張婧怡%林淑嫻%侯化化%李彊%徐洋%孫安盛
장청이%림숙한%후화화%리강%서양%손안성
吴茱萸总碱%腹主动脉缩窄%左心室肥大%钙调神经磷酸酶
吳茱萸總堿%腹主動脈縮窄%左心室肥大%鈣調神經燐痠酶
오수유총감%복주동맥축착%좌심실비대%개조신경린산매
目的 观察吴茱萸总碱对大鼠腹主动脉缩窄术后压力超负荷所致心肌肥厚的抑制作用,及对钙调神经磷酸酶信号通路的影响.方法 采用腹主动脉缩窄制备SD大鼠左室肥厚模型.实验分为假手术组,模型组,吴茱萸总碱低(10 mg/kg),中(20 mg/kg)、高剂量组(40 mg/kg)和L-arg(200 mg/kg)阳性药对照组.模型制备次日大鼠灌胃给药4周,记录大鼠体重(BW),测量左室重量(LVW),计算左室肥厚指数(LWHI),行病理切片观察心肌肥厚,以明确吴茱萸总碱防治左室肥厚效应.检测左室血流动力学参数,实时荧光定量PCR检测心肌ANF、CaN mRNA的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠明显增加LVW和LWHI(P＜0.05),病理学见左室心肌结构和心肌细胞严重受损,左室内压峰值(LVSP)和舒张期末压(LVEDP)明显升高(P＜0.05),而±dp/dt max显著降低(P＜0.01).与模型组比较,吴茱萸总碱中、高剂量明显抑制大鼠因腹主动脉缩窄所致LVW、LWHI增加,LVSP、LVEDP的升高和±dp/dtmax降低,明显减轻心肌病理损伤,下调ANFmRNA和CaN mRNA的表达(P＜0.01).结论 吴茱萸总碱20 mg/kg和40 mg/kg可防治腹主动脉缩窄所致大鼠心肌肥大,其机制可能与抑制钙调磷酸神经酶信号通路有关.
目的 觀察吳茱萸總堿對大鼠腹主動脈縮窄術後壓力超負荷所緻心肌肥厚的抑製作用,及對鈣調神經燐痠酶信號通路的影響.方法 採用腹主動脈縮窄製備SD大鼠左室肥厚模型.實驗分為假手術組,模型組,吳茱萸總堿低(10 mg/kg),中(20 mg/kg)、高劑量組(40 mg/kg)和L-arg(200 mg/kg)暘性藥對照組.模型製備次日大鼠灌胃給藥4週,記錄大鼠體重(BW),測量左室重量(LVW),計算左室肥厚指數(LWHI),行病理切片觀察心肌肥厚,以明確吳茱萸總堿防治左室肥厚效應.檢測左室血流動力學參數,實時熒光定量PCR檢測心肌ANF、CaN mRNA的錶達.結果 與假手術組比較,模型組大鼠明顯增加LVW和LWHI(P＜0.05),病理學見左室心肌結構和心肌細胞嚴重受損,左室內壓峰值(LVSP)和舒張期末壓(LVEDP)明顯升高(P＜0.05),而±dp/dt max顯著降低(P＜0.01).與模型組比較,吳茱萸總堿中、高劑量明顯抑製大鼠因腹主動脈縮窄所緻LVW、LWHI增加,LVSP、LVEDP的升高和±dp/dtmax降低,明顯減輕心肌病理損傷,下調ANFmRNA和CaN mRNA的錶達(P＜0.01).結論 吳茱萸總堿20 mg/kg和40 mg/kg可防治腹主動脈縮窄所緻大鼠心肌肥大,其機製可能與抑製鈣調燐痠神經酶信號通路有關.
목적 관찰오수유총감대대서복주동맥축착술후압력초부하소치심기비후적억제작용,급대개조신경린산매신호통로적영향.방법 채용복주동맥축착제비SD대서좌실비후모형.실험분위가수술조,모형조,오수유총감저(10 mg/kg),중(20 mg/kg)、고제량조(40 mg/kg)화L-arg(200 mg/kg)양성약대조조.모형제비차일대서관위급약4주,기록대서체중(BW),측량좌실중량(LVW),계산좌실비후지수(LWHI),행병리절편관찰심기비후,이명학오수유총감방치좌실비후효응.검측좌실혈류동역학삼수,실시형광정량PCR검측심기ANF、CaN mRNA적표체.결과 여가수술조비교,모형조대서명현증가LVW화LWHI(P＜0.05),병이학견좌실심기결구화심기세포엄중수손,좌실내압봉치(LVSP)화서장기말압(LVEDP)명현승고(P＜0.05),이±dp/dt max현저강저(P＜0.01).여모형조비교,오수유총감중、고제량명현억제대서인복주동맥축착소치LVW、LWHI증가,LVSP、LVEDP적승고화±dp/dtmax강저,명현감경심기병리손상,하조ANFmRNA화CaN mRNA적표체(P＜0.01).결론 오수유총감20 mg/kg화40 mg/kg가방치복주동맥축착소치대서심기비대,기궤제가능여억제개조린산신경매신호통로유관.
