华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2013年
6期
637-641
,共5页
于欢%谷翔%张普华%徐良贤%陈培良%秦仲君%赵勇
于歡%穀翔%張普華%徐良賢%陳培良%秦仲君%趙勇
우환%곡상%장보화%서량현%진배량%진중군%조용
1-磷酸神经鞘氨醇%骨骼肌成肌细胞%心肌细胞%缺氧/复氧%细胞凋亡
1-燐痠神經鞘氨醇%骨骼肌成肌細胞%心肌細胞%缺氧/複氧%細胞凋亡
1-린산신경초안순%골격기성기세포%심기세포%결양/복양%세포조망
sphingosine 1-phosphate%skeletal myoblasts%cardiomyocytes%anoxia/reoxygenation%apoptosis
目的 探讨1-磷酸神经鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对联合培养的大鼠骨骼肌成肌细胞及新生大鼠心肌细胞缺氧/复氧所致细胞损伤的影响.方法 体外分离与培养新生大鼠心肌细胞,并与大鼠骨骼肌成肌细胞共同培养,构建缺氧/复氧损伤模型,于复氧期开始给予S1P干预.利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,并比较各组间差异,从而观察S1P对共同培养新生大鼠心肌细胞和大鼠骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧诱导细胞损伤的影响.结果 ①新生大鼠心肌细胞在培养24 h后开始贴壁生长,培养6d内细胞数量未见明显变化,培养2d后倒置显微镜下见散在的具有搏动能力的心肌细胞,第3天可见散在的心肌细胞相互间连接成合胞且可见细胞搏动,4～5d呈同一节律的搏动.②100、500、1 000 nmol/L S1P均可减少共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后LDH活性和MDA含量,即可减轻复氧所诱导的细胞损伤.③S1P可抑制共培养心肌细胞和骨骼肌成肌细胞缺氧/复氧损伤后的细胞凋亡.结论 S1P可减少因复氧所诱导的共同培养细胞损伤,抑制细胞凋亡.
目的 探討1-燐痠神經鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)對聯閤培養的大鼠骨骼肌成肌細胞及新生大鼠心肌細胞缺氧/複氧所緻細胞損傷的影響.方法 體外分離與培養新生大鼠心肌細胞,併與大鼠骨骼肌成肌細胞共同培養,構建缺氧/複氧損傷模型,于複氧期開始給予S1P榦預.利用2,4二硝基苯肼顯色法檢測乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,硫代巴比妥痠顯色法檢測丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量,原位末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡,併比較各組間差異,從而觀察S1P對共同培養新生大鼠心肌細胞和大鼠骨骼肌成肌細胞缺氧/複氧誘導細胞損傷的影響.結果 ①新生大鼠心肌細胞在培養24 h後開始貼壁生長,培養6d內細胞數量未見明顯變化,培養2d後倒置顯微鏡下見散在的具有搏動能力的心肌細胞,第3天可見散在的心肌細胞相互間連接成閤胞且可見細胞搏動,4～5d呈同一節律的搏動.②100、500、1 000 nmol/L S1P均可減少共培養心肌細胞和骨骼肌成肌細胞缺氧/複氧損傷後LDH活性和MDA含量,即可減輕複氧所誘導的細胞損傷.③S1P可抑製共培養心肌細胞和骨骼肌成肌細胞缺氧/複氧損傷後的細胞凋亡.結論 S1P可減少因複氧所誘導的共同培養細胞損傷,抑製細胞凋亡.
목적 탐토1-린산신경초안순(sphingosine 1-phosphate,S1P)대연합배양적대서골격기성기세포급신생대서심기세포결양/복양소치세포손상적영향.방법 체외분리여배양신생대서심기세포,병여대서골격기성기세포공동배양,구건결양/복양손상모형,우복양기개시급여S1P간예.이용2,4이초기분정현색법검측유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)활성,류대파비타산현색법검측병이철(maleic dialdehyde,MDA)함량,원위말단표기법(TUNEL)검측세포조망,병비교각조간차이,종이관찰S1P대공동배양신생대서심기세포화대서골격기성기세포결양/복양유도세포손상적영향.결과 ①신생대서심기세포재배양24 h후개시첩벽생장,배양6d내세포수량미견명현변화,배양2d후도치현미경하견산재적구유박동능력적심기세포,제3천가견산재적심기세포상호간련접성합포차가견세포박동,4～5d정동일절률적박동.②100、500、1 000 nmol/L S1P균가감소공배양심기세포화골격기성기세포결양/복양손상후LDH활성화MDA함량,즉가감경복양소유도적세포손상.③S1P가억제공배양심기세포화골격기성기세포결양/복양손상후적세포조망.결론 S1P가감소인복양소유도적공동배양세포손상,억제세포조망.
