分析测试学报
分析測試學報
분석측시학보
JOURNAL OF INSTRUMENTAL ANALYSIS
2013年
12期
1433-1437
,共5页
邻苯二甲酸二正辛酯%人血清白蛋白%作用模式%光谱法%分子模拟
鄰苯二甲痠二正辛酯%人血清白蛋白%作用模式%光譜法%分子模擬
린분이갑산이정신지%인혈청백단백%작용모식%광보법%분자모의
Di-n-octyl phthalate%human serum albumin%binding mode%spectroscopy%molecular modeling
在生理酸度(pH 7.4)条件下,采用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱、圆二色谱(CD)和红外光谱(FT-IR)等多种光谱方法并结合分子模拟技术,测定了塑化剂邻苯二甲酸二正辛酯(DnOP)与人血清白蛋白(HSA)的相互作用模式.荧光滴定结果表明,DnOP对HSA内源荧光的猝灭机制为形成HSA-DnOP复合物的静态猝灭,其在不同温度下的熵变(△S°)和焓变(△H°)分别为35.32 J·mol-1·K-1和-9.13 kJ·mol-1,表明结合反应主要由疏水作用和氢键驱动.位点竞争实验表明DnOP与曙红Y发生了置换反应,揭示DnOP主要结合在HSA亚结构域ⅡA(Site Ⅰ位),分子模拟结果显示,DnOP插入亚结构域ⅡA的疏水空腔,通过疏水作用以及DnOP的羰基氧与His242氨基酸残基间形成的氨键与蛋白结合,实验结果与荧光光谱及位点竞争实验一致.紫外-可见光谱、CD及FT-IR光谱的分析结果表明,DnOP与HSA结合导致了HSA二级结构发生变化,降低了HSA中α-螺旋的含量,并诱导HSA的多肽链发生部分伸展.
在生理痠度(pH 7.4)條件下,採用熒光光譜、紫外-可見吸收光譜、圓二色譜(CD)和紅外光譜(FT-IR)等多種光譜方法併結閤分子模擬技術,測定瞭塑化劑鄰苯二甲痠二正辛酯(DnOP)與人血清白蛋白(HSA)的相互作用模式.熒光滴定結果錶明,DnOP對HSA內源熒光的猝滅機製為形成HSA-DnOP複閤物的靜態猝滅,其在不同溫度下的熵變(△S°)和焓變(△H°)分彆為35.32 J·mol-1·K-1和-9.13 kJ·mol-1,錶明結閤反應主要由疏水作用和氫鍵驅動.位點競爭實驗錶明DnOP與曙紅Y髮生瞭置換反應,揭示DnOP主要結閤在HSA亞結構域ⅡA(Site Ⅰ位),分子模擬結果顯示,DnOP插入亞結構域ⅡA的疏水空腔,通過疏水作用以及DnOP的羰基氧與His242氨基痠殘基間形成的氨鍵與蛋白結閤,實驗結果與熒光光譜及位點競爭實驗一緻.紫外-可見光譜、CD及FT-IR光譜的分析結果錶明,DnOP與HSA結閤導緻瞭HSA二級結構髮生變化,降低瞭HSA中α-螺鏇的含量,併誘導HSA的多肽鏈髮生部分伸展.
재생리산도(pH 7.4)조건하,채용형광광보、자외-가견흡수광보、원이색보(CD)화홍외광보(FT-IR)등다충광보방법병결합분자모의기술,측정료소화제린분이갑산이정신지(DnOP)여인혈청백단백(HSA)적상호작용모식.형광적정결과표명,DnOP대HSA내원형광적졸멸궤제위형성HSA-DnOP복합물적정태졸멸,기재불동온도하적적변(△S°)화함변(△H°)분별위35.32 J·mol-1·K-1화-9.13 kJ·mol-1,표명결합반응주요유소수작용화경건구동.위점경쟁실험표명DnOP여서홍Y발생료치환반응,게시DnOP주요결합재HSA아결구역ⅡA(Site Ⅰ위),분자모의결과현시,DnOP삽입아결구역ⅡA적소수공강,통과소수작용이급DnOP적탄기양여His242안기산잔기간형성적안건여단백결합,실험결과여형광광보급위점경쟁실험일치.자외-가견광보、CD급FT-IR광보적분석결과표명,DnOP여HSA결합도치료HSA이급결구발생변화,강저료HSA중α-라선적함량,병유도HSA적다태련발생부분신전.
