中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
35期
14-16
,共3页
季艳梅%郑翔%张浩明%方志成%郭家龙
季豔梅%鄭翔%張浩明%方誌成%郭傢龍
계염매%정상%장호명%방지성%곽가룡
人心房利钠肽%机械通气肺损伤%NF-κB p65
人心房利鈉肽%機械通氣肺損傷%NF-κB p65
인심방리납태%궤계통기폐손상%NF-κB p65
Human atrial natriuretic peptide%Acute lung injury induced by ventilator%Nuclear factor-kappa B
目的 探讨人心房利钠肽(hANP)对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和NF-κB p65表达的影响.方法 采用高气道压机械通气模式制备VILI模型.雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组(TV组)、机械通气肺损伤组(HV组)和人心房利钠肽组(HV+hANP组).HV+hANP组于机械通气30 min后静脉注射hANP 0.1 g/(kg·min),机械通气4h时处死大鼠.免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-α和IL-lβ的含量;计算肺组织湿/干重比(W/D).结果 与TV组相比,HV组、HV+hANP组肺组织TNF-α[(519.22±35.31)、(283.54±24.16)ng/L]和IL-lβ[(751.82±65.35)、(316.29±25.65)ng/L]含量明显上升(P＜0.05),NF-κB p65[(238±24)、(178±14)]表达明显增加,肺组织W/D[(9.7±1.2)、(6.4±0.9)]明显升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+ hANP组肺组织TNF-α和IL-lβ含量明显降低(P＜0.05),NF-κB p65表达明显抑制,肺组织W/D降低(P＜0.05).结论 hANP通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤.
目的 探討人心房利鈉肽(hANP)對大鼠機械通氣性肺損傷(VILI)時炎癥因子和NF-κB p65錶達的影響.方法 採用高氣道壓機械通氣模式製備VILI模型.雄性SD大鼠30隻隨機分為空白對照組(TV組)、機械通氣肺損傷組(HV組)和人心房利鈉肽組(HV+hANP組).HV+hANP組于機械通氣30 min後靜脈註射hANP 0.1 g/(kg·min),機械通氣4h時處死大鼠.免疫蛋白印跡法測定肺組織NF-κB p65的錶達;酶聯免疫吸附法測定肺組織TNF-α和IL-lβ的含量;計算肺組織濕/榦重比(W/D).結果 與TV組相比,HV組、HV+hANP組肺組織TNF-α[(519.22±35.31)、(283.54±24.16)ng/L]和IL-lβ[(751.82±65.35)、(316.29±25.65)ng/L]含量明顯上升(P＜0.05),NF-κB p65[(238±24)、(178±14)]錶達明顯增加,肺組織W/D[(9.7±1.2)、(6.4±0.9)]明顯升高(P＜0.05);與HV組相比,HV+ hANP組肺組織TNF-α和IL-lβ含量明顯降低(P＜0.05),NF-κB p65錶達明顯抑製,肺組織W/D降低(P＜0.05).結論 hANP通過抑製肺組織NF-κB p65錶達,減輕肺部炎癥反應,從而減輕大鼠機械通氣所緻肺損傷.
목적 탐토인심방리납태(hANP)대대서궤계통기성폐손상(VILI)시염증인자화NF-κB p65표체적영향.방법 채용고기도압궤계통기모식제비VILI모형.웅성SD대서30지수궤분위공백대조조(TV조)、궤계통기폐손상조(HV조)화인심방리납태조(HV+hANP조).HV+hANP조우궤계통기30 min후정맥주사hANP 0.1 g/(kg·min),궤계통기4h시처사대서.면역단백인적법측정폐조직NF-κB p65적표체;매련면역흡부법측정폐조직TNF-α화IL-lβ적함량;계산폐조직습/간중비(W/D).결과 여TV조상비,HV조、HV+hANP조폐조직TNF-α[(519.22±35.31)、(283.54±24.16)ng/L]화IL-lβ[(751.82±65.35)、(316.29±25.65)ng/L]함량명현상승(P＜0.05),NF-κB p65[(238±24)、(178±14)]표체명현증가,폐조직W/D[(9.7±1.2)、(6.4±0.9)]명현승고(P＜0.05);여HV조상비,HV+ hANP조폐조직TNF-α화IL-lβ함량명현강저(P＜0.05),NF-κB p65표체명현억제,폐조직W/D강저(P＜0.05).결론 hANP통과억제폐조직NF-κB p65표체,감경폐부염증반응,종이감경대서궤계통기소치폐손상.
