CAJ | 학술논문

目的：探索三七总皂苷在内质网（ER）应激条件下的细胞保护作用，分析三七总皂苷的抗肝细胞凋亡作用的机制。方法毒胡萝卜素（TG）诱导人类肝脏来源的细胞株 Huh7细胞形成内质网应激介导的细胞凋亡。设置空白对照，三七总皂苷，毒胡萝卜素，及三七总皂苷加毒胡萝卜素不同处理细胞，加入细胞培养 TG 浓度5μmol/L，三七总皂苷浓度150μmol/L，培养24 h。荧光显微镜观察细胞形态学形态学，流式细胞仪测定细胞凋亡，免疫印记法检测 Bip/GRP78和 pro caspase-12，细胞 caspase-3/7活性分析。结果毒胡萝卜素处理细胞染色质固缩，向外周聚集，周边化。形成很多颗粒物质。大量细胞核破裂形成碎片，核解体。三七总皂苷共同处理的细胞改善了细胞器的完整性，减少形态学改变，DAPI 染色颗粒物质减少了45%。流式细胞仪测定显示三七总皂苷处理减少了2.5倍毒胡萝卜素引起的细胞凋亡。三七总皂苷减少 TG 诱导内质网应激标志物 Bip/GRP78产生，降低 pro caspase-12向 caspase-12转化。减少 caspase-3/7活性50%。结论三七总皂苷具有细胞保护作用，对抗内质网应激介导的细胞凋亡。三七总皂苷的抗凋亡作用的机制与稳定内质网内环境，抵消 TG-诱导的内质网应激 Bip/GRP78产生，降低 pro caspase-12向 caspase-12转化有关。这些研究结果有助于我们了解三七总皂苷对内质网应激相关的肝脏疾病的治疗作用机制。
목적：탐색삼칠총조감재내질망（ER）응격조건하적세포보호작용，분석삼칠총조감적항간세포조망작용적궤제。방법독호라복소（TG）유도인류간장래원적세포주 Huh7세포형성내질망응격개도적세포조망。설치공백대조，삼칠총조감，독호라복소，급삼칠총조감가독호라복소불동처리세포，가입세포배양 TG 농도5μmol/L，삼칠총조감농도150μmol/L，배양24 h。형광현미경관찰세포형태학형태학，류식세포의측정세포조망，면역인기법검측 Bip/GRP78화 pro caspase-12，세포 caspase-3/7활성분석。결과독호라복소처리세포염색질고축，향외주취집，주변화。형성흔다과립물질。대량세포핵파렬형성쇄편，핵해체。삼칠총조감공동처리적세포개선료세포기적완정성，감소형태학개변，DAPI 염색과립물질감소료45%。류식세포의측정현시삼칠총조감처리감소료2.5배독호라복소인기적세포조망。삼칠총조감감소 TG 유도내질망응격표지물 Bip/GRP78산생，강저 pro caspase-12향 caspase-12전화。감소 caspase-3/7활성50%。결론삼칠총조감구유세포보호작용，대항내질망응격개도적세포조망。삼칠총조감적항조망작용적궤제여은정내질망내배경，저소 TG-유도적내질망응격 Bip/GRP78산생，강저 pro caspase-12향 caspase-12전화유관。저사연구결과유조우아문료해삼칠총조감대내질망응격상관적간장질병적치료작용궤제。