中华眼科医学杂志（电子版）
中華眼科醫學雜誌（電子版）
중화안과의학잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF OPHTHALMOLOGIC MEDICINE(ELECTRONIC EDITION)
2012年
2期
95-99
,共5页
丁静文%王宁利%苏吉儿%李俊发
丁靜文%王寧利%囌吉兒%李俊髮
정정문%왕저리%소길인%리준발
缺血预适应%缺血再灌注损伤%ERK1/2通路%视网膜
缺血預適應%缺血再灌註損傷%ERK1/2通路%視網膜
결혈예괄응%결혈재관주손상%ERK1/2통로%시망막
目的 探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路在视网膜缺血预适应形成中的作用机制.方法实验研究.利用升高眼前房灌注压方法建立视网膜缺血模型.成年雄性Wistar大鼠随机分为6组:正常对照组,单纯缺血预处理(IP)组,单纯缺血再灌注损伤(I/R)组,缺血预处理+缺血再灌注损伤(IP+I/R)组,U0126+缺血预处理+缺血再灌注损伤(U+IP+I/R)组,U0126+缺血预处理(U+IP)组.通过Western blot法检测缺血预处理(缺血5 min)后不同时间点ERK1/2磷酸化水平.鼠尾静脉注射U0126选择性抑制ERK1/2通路的激活,观察各实验组7 d后视网膜形态学变化.各处理组与对照组计量资料的比较,采用t检验的方法.以P＜0.05为差异有统计学意义.Sigma Plot绘图软件作图.结果 ERK1/2磷酸化水平在缺血预处理后早期20 min至1 h显著升高,40 min时达到高峰(t＝18.20,P＜0.05;t＝17.14,P＜0.05).视网膜厚度测量及神经元细胞计数结果显示,与对照组相比,U+IP+I/R组ONL、INL和IPL厚度均显著降低,神经节细胞层和内核层神经元数目明显减少(t＝7.60,P＜0.05;t＝11.13,P＜0.05;t＝18.29,P＜0.05).缺血预处理使视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性增强,抑制ERK1/2磷酸化可阻断缺血预处理的神经保护作用.结论 短暂缺血预处理显著提高视网膜对缺血再灌注损伤的耐受性.早期视网膜ERK1/2通路激活在视网膜缺血预适应神经保护机制中可能具有重要作用.
目的 探討胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)信號通路在視網膜缺血預適應形成中的作用機製.方法實驗研究.利用升高眼前房灌註壓方法建立視網膜缺血模型.成年雄性Wistar大鼠隨機分為6組:正常對照組,單純缺血預處理(IP)組,單純缺血再灌註損傷(I/R)組,缺血預處理+缺血再灌註損傷(IP+I/R)組,U0126+缺血預處理+缺血再灌註損傷(U+IP+I/R)組,U0126+缺血預處理(U+IP)組.通過Western blot法檢測缺血預處理(缺血5 min)後不同時間點ERK1/2燐痠化水平.鼠尾靜脈註射U0126選擇性抑製ERK1/2通路的激活,觀察各實驗組7 d後視網膜形態學變化.各處理組與對照組計量資料的比較,採用t檢驗的方法.以P＜0.05為差異有統計學意義.Sigma Plot繪圖軟件作圖.結果 ERK1/2燐痠化水平在缺血預處理後早期20 min至1 h顯著升高,40 min時達到高峰(t＝18.20,P＜0.05;t＝17.14,P＜0.05).視網膜厚度測量及神經元細胞計數結果顯示,與對照組相比,U+IP+I/R組ONL、INL和IPL厚度均顯著降低,神經節細胞層和內覈層神經元數目明顯減少(t＝7.60,P＜0.05;t＝11.13,P＜0.05;t＝18.29,P＜0.05).缺血預處理使視網膜對缺血再灌註損傷的耐受性增彊,抑製ERK1/2燐痠化可阻斷缺血預處理的神經保護作用.結論 短暫缺血預處理顯著提高視網膜對缺血再灌註損傷的耐受性.早期視網膜ERK1/2通路激活在視網膜缺血預適應神經保護機製中可能具有重要作用.
목적 탐토포외신호조절격매1/2(ERK1/2)신호통로재시망막결혈예괄응형성중적작용궤제.방법실험연구.이용승고안전방관주압방법건립시망막결혈모형.성년웅성Wistar대서수궤분위6조:정상대조조,단순결혈예처리(IP)조,단순결혈재관주손상(I/R)조,결혈예처리+결혈재관주손상(IP+I/R)조,U0126+결혈예처리+결혈재관주손상(U+IP+I/R)조,U0126+결혈예처리(U+IP)조.통과Western blot법검측결혈예처리(결혈5 min)후불동시간점ERK1/2린산화수평.서미정맥주사U0126선택성억제ERK1/2통로적격활,관찰각실험조7 d후시망막형태학변화.각처리조여대조조계량자료적비교,채용t검험적방법.이P＜0.05위차이유통계학의의.Sigma Plot회도연건작도.결과 ERK1/2린산화수평재결혈예처리후조기20 min지1 h현저승고,40 min시체도고봉(t＝18.20,P＜0.05;t＝17.14,P＜0.05).시망막후도측량급신경원세포계수결과현시,여대조조상비,U+IP+I/R조ONL、INL화IPL후도균현저강저,신경절세포층화내핵층신경원수목명현감소(t＝7.60,P＜0.05;t＝11.13,P＜0.05;t＝18.29,P＜0.05).결혈예처리사시망막대결혈재관주손상적내수성증강,억제ERK1/2린산화가조단결혈예처리적신경보호작용.결론 단잠결혈예처리현저제고시망막대결혈재관주손상적내수성.조기시망막ERK1/2통로격활재시망막결혈예괄응신경보호궤제중가능구유중요작용.
