当代医学
噹代醫學
당대의학
CHINA CONTEMPORARY MEDICINE
2014年
3期
24-25
,共2页
黄芪多糖%脂多糖%心肌细胞肥大%心房利钠多肽%机理
黃芪多糖%脂多糖%心肌細胞肥大%心房利鈉多肽%機理
황기다당%지다당%심기세포비대%심방리납다태%궤리
目的：通过临床实践，探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响。方法选取新生的SD大鼠作为研究对象，将其细胞按照规定培养2d之后，同时设定对照组、模型组，按照黄芪多糖的浓度设定为低、中、高质量组，采用先进的仪器检测对其检测。结果经过以上实验检测，与对照组相比，LPS 1 mg/L能够让机体的心肌细胞的体积明显地变大，心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地提高，细胞分泌的TNF-α蛋白的含量也呈现一个直线上升的趋势，并且机体的心肌细胞内[Ca 2+]i的短时间的峰值有显著地增大(P<0.05)。在与模型组的比较中，黄芪多糖的低、中、高质量组在预先服药之后，能够有效地抑制机体心肌细胞体积得增大，让机体细胞所产生的TNF-α得到明显地降低，心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地下降(P<0.05)。结论黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大可以起到非常好的保护效果，改善机体的生活质量，其机理与降低[Ca 2+]i、抑制TNF-α的产生等有着密切地联系，对于一些机理仍需进一步探索。
目的：通過臨床實踐，探析黃芪多糖對脂多糖誘導大鼠心肌細胞肥大的影響。方法選取新生的SD大鼠作為研究對象，將其細胞按照規定培養2d之後，同時設定對照組、模型組，按照黃芪多糖的濃度設定為低、中、高質量組，採用先進的儀器檢測對其檢測。結果經過以上實驗檢測，與對照組相比，LPS 1 mg/L能夠讓機體的心肌細胞的體積明顯地變大，心房利鈉多肽(ANP)mRNA的錶達能力明顯地提高，細胞分泌的TNF-α蛋白的含量也呈現一箇直線上升的趨勢，併且機體的心肌細胞內[Ca 2+]i的短時間的峰值有顯著地增大(P<0.05)。在與模型組的比較中，黃芪多糖的低、中、高質量組在預先服藥之後，能夠有效地抑製機體心肌細胞體積得增大，讓機體細胞所產生的TNF-α得到明顯地降低，心房利鈉多肽(ANP)mRNA的錶達能力明顯地下降(P<0.05)。結論黃芪多糖對脂多糖誘導大鼠心肌細胞肥大可以起到非常好的保護效果，改善機體的生活質量，其機理與降低[Ca 2+]i、抑製TNF-α的產生等有著密切地聯繫，對于一些機理仍需進一步探索。
목적：통과림상실천，탐석황기다당대지다당유도대서심기세포비대적영향。방법선취신생적SD대서작위연구대상，장기세포안조규정배양2d지후，동시설정대조조、모형조，안조황기다당적농도설정위저、중、고질량조，채용선진적의기검측대기검측。결과경과이상실험검측，여대조조상비，LPS 1 mg/L능구양궤체적심기세포적체적명현지변대，심방리납다태(ANP)mRNA적표체능력명현지제고，세포분비적TNF-α단백적함량야정현일개직선상승적추세，병차궤체적심기세포내[Ca 2+]i적단시간적봉치유현저지증대(P<0.05)。재여모형조적비교중，황기다당적저、중、고질량조재예선복약지후，능구유효지억제궤체심기세포체적득증대，양궤체세포소산생적TNF-α득도명현지강저，심방리납다태(ANP)mRNA적표체능력명현지하강(P<0.05)。결론황기다당대지다당유도대서심기세포비대가이기도비상호적보호효과，개선궤체적생활질량，기궤리여강저[Ca 2+]i、억제TNF-α적산생등유착밀절지련계，대우일사궤리잉수진일보탐색。
