CAJ | 학술논문

目的探讨远志寡糖酯成分Tenuifoliside A (TFSA)对皮质酮诱导大鼠神经胶质瘤细胞(C6)损伤的保护作用及其分子机制.方法建立以0.8 mmol·L-1的皮质酮作用于C6细胞48h的损伤模型;用皮质酮预处理C6细胞30 min后加入30、10和3 μmol·L-1的TFSA,共同作用48 h,CCK试剂盒检测TFSA对皮质酮诱导C6细胞损伤的存活率;荧光显微镜观察C6细胞Hoechst 33258染核后凋亡形态变化;Western blot检测C6细胞内ERK及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达;Caspase检测试剂盒检测C6细胞内Caspase激酶活力的变化.结果与正常对照组比,0.8 mmol·L-1的皮质酮对C6细胞有明显的损伤作用,其细胞存活率降低至69.58%(与正常组相比,P<0.01)；细胞核形态改变,出现凋亡小体；胞内ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显降低(与正常组相比,P<0.01),Caspase-3激酶的活力增加(P<0.01).与模型组相比,各剂量组的TFSA均有不同程度对抗皮质酮损伤的作用,细胞存活率明显提高至84.48%(与模型组相比,P<0.01),同时细胞核形态有明显改善；细胞内的ERK蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2表达量明显增加(P<0.01)；Caspase-3激酶活力明显降低.结论 TFSA对皮质酮诱导损伤的C6细胞具有保护作用,其机制可能与TFSA能激活C6细胞内ERK通路,提高抗凋亡蛋白Bcl-2表达,降低Caspase-3激酶活性有关.
목적 탐토원지과당지성분Tenuifoliside A (TFSA)대피질동유도대서신경효질류세포(C6)손상적보호작용급기분자궤제.방법건립이0.8 mmol·L-1적피질동작용우C6세포48h적손상모형;용피질동예처리C6세포30 min후가입30、10화3 μmol·L-1적TFSA,공동작용48 h,CCK시제합검측TFSA대피질동유도C6세포손상적존활솔;형광현미경관찰C6세포Hoechst 33258염핵후조망형태변화;Western blot검측C6세포내ERK급조망상관단백Bcl-2화Bax적표체;Caspase검측시제합검측C6세포내Caspase격매활력적변화.결과 여정상대조조비,0.8 mmol·L-1적피질동대C6세포유명현적손상작용,기세포존활솔강저지69.58%(여정상조상비,P<0.01)；세포핵형태개변,출현조망소체；포내ERK단백화항조망단백Bcl-2표체량명현강저(여정상조상비,P<0.01),Caspase-3격매적활력증가(P<0.01).여모형조상비,각제량조적TFSA균유불동정도대항피질동손상적작용,세포존활솔명현제고지84.48%(여모형조상비,P<0.01),동시세포핵형태유명현개선；세포내적ERK단백화항조망단백Bcl-2표체량명현증가(P<0.01)；Caspase-3격매활력명현강저.결론 TFSA대피질동유도손상적C6세포구유보호작용,기궤제가능여TFSA능격활C6세포내ERK통로,제고항조망단백Bcl-2표체,강저Caspase-3격매활성유관.