陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2013年
5期
518-520
,共3页
陈永梅%周作华%赵颖%陈玲%孙曼%龚兴瑞%向勇
陳永梅%週作華%趙穎%陳玲%孫曼%龔興瑞%嚮勇
진영매%주작화%조영%진령%손만%공흥서%향용
高血压,肺性/病理生理学%高血压,肺性/药物疗法%动物,实验%大鼠%脂氧素受体激动剂
高血壓,肺性/病理生理學%高血壓,肺性/藥物療法%動物,實驗%大鼠%脂氧素受體激動劑
고혈압,폐성/병리생이학%고혈압,폐성/약물요법%동물,실험%대서%지양소수체격동제
目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流大鼠肺动脉压力的影响及与基质金属蛋白酶(MMP-2、9)及组织途径抑制物(TIMP-1)的关系.方法:将SD大鼠30只分为C组、P组、B组,P组和B组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6周后,B组每天腹腔注射1mg/kg BML-111连续4周,P组每天腹腔注射等量生理盐水.实验测量指标:各组大鼠体重增长速度、平均肺动脉压力、右心室收缩压、右室(RV)/(左室LV+室间隔S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平.结果:P组、B组与C组相比平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P组,体重增长速度低于C组(P<0.05);B组与P组相比,平均肺动脉压力、右心室收缩压、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P组,体重高于P组(P<0.05).结论:脂氧素受体激动剂BML-111减轻肺动脉高压的作用机制可能与降低MMP-2、9和TIMP-1的表达有关.
目的:觀察脂氧素受體激動劑BML-111對左嚮右分流大鼠肺動脈壓力的影響及與基質金屬蛋白酶(MMP-2、9)及組織途徑抑製物(TIMP-1)的關繫.方法:將SD大鼠30隻分為C組、P組、B組,P組和B組大鼠行建立左頸總動脈-頸外靜脈吻閤,吻閤飼養6週後,B組每天腹腔註射1mg/kg BML-111連續4週,P組每天腹腔註射等量生理鹽水.實驗測量指標:各組大鼠體重增長速度、平均肺動脈壓力、右心室收縮壓、右室(RV)/(左室LV+室間隔S)、肺小動脈中膜厚度百分比、肺血管纖維化程度比、肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平.結果:P組、B組與C組相比平均肺動脈壓力、右心室收縮壓、RV/(LV+S)、肺小動脈中膜厚度百分比、肺血管纖維化程度比、肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1的水平均高于P組,體重增長速度低于C組(P<0.05);B組與P組相比,平均肺動脈壓力、右心室收縮壓、肺小動脈中膜厚度百分比、肺血管纖維化程度比、肺組織MMP-2、MMP-9、TIMP-1低于P組,體重高于P組(P<0.05).結論:脂氧素受體激動劑BML-111減輕肺動脈高壓的作用機製可能與降低MMP-2、9和TIMP-1的錶達有關.
목적:관찰지양소수체격동제BML-111대좌향우분류대서폐동맥압력적영향급여기질금속단백매(MMP-2、9)급조직도경억제물(TIMP-1)적관계.방법:장SD대서30지분위C조、P조、B조,P조화B조대서행건립좌경총동맥-경외정맥문합,문합사양6주후,B조매천복강주사1mg/kg BML-111련속4주,P조매천복강주사등량생리염수.실험측량지표:각조대서체중증장속도、평균폐동맥압력、우심실수축압、우실(RV)/(좌실LV+실간격S)、폐소동맥중막후도백분비、폐혈관섬유화정도비、폐조직MMP-2、MMP-9、TIMP-1적수평.결과:P조、B조여C조상비평균폐동맥압력、우심실수축압、RV/(LV+S)、폐소동맥중막후도백분비、폐혈관섬유화정도비、폐조직MMP-2、MMP-9、TIMP-1적수평균고우P조,체중증장속도저우C조(P<0.05);B조여P조상비,평균폐동맥압력、우심실수축압、폐소동맥중막후도백분비、폐혈관섬유화정도비、폐조직MMP-2、MMP-9、TIMP-1저우P조,체중고우P조(P<0.05).결론:지양소수체격동제BML-111감경폐동맥고압적작용궤제가능여강저MMP-2、9화TIMP-1적표체유관.