中国现代医生
中國現代醫生
중국현대의생
CHINA MODERN DOCTOR
2013年
12期
15-17
,共3页
刘亚兵%郭政%郭建丽%贾晓鹰
劉亞兵%郭政%郭建麗%賈曉鷹
류아병%곽정%곽건려%가효응
心肌缺血再灌注%内源性神经肽%P物质%Caspase-3%梗死面积
心肌缺血再灌註%內源性神經肽%P物質%Caspase-3%梗死麵積
심기결혈재관주%내원성신경태%P물질%Caspase-3%경사면적
目的 研究内源性神经肽对大鼠心肌缺血再灌注引起心肌损伤的影响,探讨内源性神经激肽在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理学作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重350~400 g,随机分为5组(n = 8):假手术组S(只穿线,不结扎冠状动脉)、缺血再灌注组IR(静脉给予生理盐水)、不同浓度[(10-11) mol/kg,(10-10) mol/Kg和(10-9) mol/kg]神经激肽-1(NK1)受体拮抗剂([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)组.缺血再灌注组和各给药组均结扎冠状动脉左前降支30 min,然后松开结扎线再灌120 min,按1 μl/g剂量于再灌前5 min给药.用分光光度法检测各组Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000医学图像分析系统测定缺血面积和梗死面积.结果 1)和IR组相比,S组的Caspase-3活性降低(P < 0.05),D-SP10-10组升高24%(P < 0.01);(2)和IR组相比,各给药组的缺血面积略有增高(P > 0.05),和IR组相比,D-SP10-10组梗死面积显著增高(P < 0.01).结论 内源性神经肽在大鼠缺血再灌注损伤中可能发挥着抗凋亡及损伤,保护心肌的作用.
目的 研究內源性神經肽對大鼠心肌缺血再灌註引起心肌損傷的影響,探討內源性神經激肽在心肌缺血再灌註損傷中的病理生理學作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40隻,體重350~400 g,隨機分為5組(n = 8):假手術組S(隻穿線,不結扎冠狀動脈)、缺血再灌註組IR(靜脈給予生理鹽水)、不同濃度[(10-11) mol/kg,(10-10) mol/Kg和(10-9) mol/kg]神經激肽-1(NK1)受體拮抗劑([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)組.缺血再灌註組和各給藥組均結扎冠狀動脈左前降支30 min,然後鬆開結扎線再灌120 min,按1 μl/g劑量于再灌前5 min給藥.用分光光度法檢測各組Caspase-3活性;用TTC法及BI-2000醫學圖像分析繫統測定缺血麵積和梗死麵積.結果 1)和IR組相比,S組的Caspase-3活性降低(P < 0.05),D-SP10-10組升高24%(P < 0.01);(2)和IR組相比,各給藥組的缺血麵積略有增高(P > 0.05),和IR組相比,D-SP10-10組梗死麵積顯著增高(P < 0.01).結論 內源性神經肽在大鼠缺血再灌註損傷中可能髮揮著抗凋亡及損傷,保護心肌的作用.
목적 연구내원성신경태대대서심기결혈재관주인기심기손상적영향,탐토내원성신경격태재심기결혈재관주손상중적병리생이학작용.방법 건강성년웅성SD대서40지,체중350~400 g,수궤분위5조(n = 8):가수술조S(지천선,불결찰관상동맥)、결혈재관주조IR(정맥급여생리염수)、불동농도[(10-11) mol/kg,(10-10) mol/Kg화(10-9) mol/kg]신경격태-1(NK1)수체길항제([D-Arg1,D-Phe5,D-Trp7,9,Leu11]-SubstanceP,D-SP)조.결혈재관주조화각급약조균결찰관상동맥좌전강지30 min,연후송개결찰선재관120 min,안1 μl/g제량우재관전5 min급약.용분광광도법검측각조Caspase-3활성;용TTC법급BI-2000의학도상분석계통측정결혈면적화경사면적.결과 1)화IR조상비,S조적Caspase-3활성강저(P < 0.05),D-SP10-10조승고24%(P < 0.01);(2)화IR조상비,각급약조적결혈면적략유증고(P > 0.05),화IR조상비,D-SP10-10조경사면적현저증고(P < 0.01).결론 내원성신경태재대서결혈재관주손상중가능발휘착항조망급손상,보호심기적작용.
