国际内分泌代谢杂志
國際內分泌代謝雜誌
국제내분비대사잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
2013年
5期
335-338
,共4页
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因%磷脂酰肌醇3激酶%磷脂酰肌醇三磷酸%蛋白激酶B%2型糖尿病%胰岛素抵抗
第10號染色體缺失的燐痠酶和張力蛋白同源基因%燐脂酰肌醇3激酶%燐脂酰肌醇三燐痠%蛋白激酶B%2型糖尿病%胰島素牴抗
제10호염색체결실적린산매화장력단백동원기인%린지선기순3격매%린지선기순삼린산%단백격매B%2형당뇨병%이도소저항
Phosphatase and tensin homolog on chromosome 10%Phosphatidylinositide-3-kinase%Phosphatidylinositolbisphosphate%Protein kinase B%Type 2 diabetes mellitus%Insulin resistance
第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白产物具有脂质和蛋白质双重特异性磷酸酶活性,在发挥肿瘤抑制因子作用的同时还能负性调控胰岛素/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/磷脂酰肌醇三磷酸(PIP3)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路.细胞培养、动物模型和基因多态性研究表明PTEN蛋白表达增加使胰岛素信号转导受阻,导致胰岛素抵抗.调控机体或局部组织中PTEN蛋白的表达或活性以增加胰岛素的敏感性,成为干预胰岛素抵抗相关疾病如2型糖尿病的一种新选择.
第10號染色體缺失的燐痠酶和張力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白產物具有脂質和蛋白質雙重特異性燐痠酶活性,在髮揮腫瘤抑製因子作用的同時還能負性調控胰島素/燐脂酰肌醇3激酶(PI3K)/燐脂酰肌醇三燐痠(PIP3)/蛋白激酶B(Akt)信號轉導通路.細胞培養、動物模型和基因多態性研究錶明PTEN蛋白錶達增加使胰島素信號轉導受阻,導緻胰島素牴抗.調控機體或跼部組織中PTEN蛋白的錶達或活性以增加胰島素的敏感性,成為榦預胰島素牴抗相關疾病如2型糖尿病的一種新選擇.
제10호염색체결실적린산매화장력단백동원기인(PTEN)적단백산물구유지질화단백질쌍중특이성린산매활성,재발휘종류억제인자작용적동시환능부성조공이도소/린지선기순3격매(PI3K)/린지선기순삼린산(PIP3)/단백격매B(Akt)신호전도통로.세포배양、동물모형화기인다태성연구표명PTEN단백표체증가사이도소신호전도수조,도치이도소저항.조공궤체혹국부조직중PTEN단백적표체혹활성이증가이도소적민감성,성위간예이도소저항상관질병여2형당뇨병적일충신선택.
The phosphatase and tensin homolog on chromosome 10 (PTEN) protein acts as a dualspecificity protein phosphatase and lipid phosphatase,which plays a role as tumor-suppressor and also acts as a negative regulator of the insulin/phosphatidylinositide-3-kinase (PI3K)/phosphatidylinositolbisphosphate (PIPz)/protein kinase B (Akt) pathway.Cell culture,animal models and gene polymorphism studies showed that over-expression of PTEN gene would block signal transduction of insulin and induce insulin resistance.Thus by regulating PTEN protein expression/activity in organs or local tissues to improve insulin sensitivity may become a new choice of intervention of insulin resistance-related diseases such as type 2 diabetes.