感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION， INFLAMMATION， REPAIR
2013年
1期
22-26
,共5页
李军%吴旭%张军花%吴霞%高冬蕴%沈涛%谷城威
李軍%吳旭%張軍花%吳霞%高鼕蘊%瀋濤%穀城威
리군%오욱%장군화%오하%고동온%침도%곡성위
蜕皮甾酮%肺损伤%急性%肿瘤坏死因子-α%表面活性蛋白A%Toll样受体4
蛻皮甾酮%肺損傷%急性%腫瘤壞死因子-α%錶麵活性蛋白A%Toll樣受體4
세피치동%폐손상%급성%종류배사인자-α%표면활성단백A%Toll양수체4
目的:观察蜕皮甾酮(EDS)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织中TNF-α、肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)表达的影响,并探讨其机制.方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组、LPS组、EDS低(20 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量治疗组(n=8).腹腔注射LPS(10 mg/kg)诱导大鼠ALI模型,3个EDS治疗组于建模1 h后予不同剂量的EDS腹腔注射,其余两组注射等体积生理盐水.24 h后,取肺组织,用光学显微镜观察各组肺组织病理学改变;用Western blot测定肺表面活性蛋白A(SP-A)、Toll样受体4(TLR4)的表达;用ELISA测定各组肺组织中TNF-α含量,RT-PCR检测TNF-α mRNA表达水平.结果:肺组织病理学观察显示:LPS组可见肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,而EDS治疗组肺损伤明显改善,效果随EDS剂量的增加而增加.与正常对照组比较,LPS组肺组织的SP-A蛋白表达明显降低(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显增加 (P<0.05).与LPS组相比较,不同剂量EDS治疗组肺组织SP-A蛋白表达均增加(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA表达、TLR4蛋白表达明显降低(P<0.05),其中EDS高剂量组比中、低剂量组效果明显 (P<0.05).结论:蜕皮甾酮对LPS诱导大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4通路来降低肺组织中TNF-α炎性因子的表达,并促进抗炎物质SP-A释放有关.
目的:觀察蛻皮甾酮(EDS)對脂多糖(LPS)誘導急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織中TNF-α、肺錶麵活性蛋白A(SP-A)、Toll樣受體4(TLR4)錶達的影響,併探討其機製.方法:將40隻雄性Wistar大鼠隨機分成正常對照組、LPS組、EDS低(20 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(40 mg/kg)劑量治療組(n=8).腹腔註射LPS(10 mg/kg)誘導大鼠ALI模型,3箇EDS治療組于建模1 h後予不同劑量的EDS腹腔註射,其餘兩組註射等體積生理鹽水.24 h後,取肺組織,用光學顯微鏡觀察各組肺組織病理學改變;用Western blot測定肺錶麵活性蛋白A(SP-A)、Toll樣受體4(TLR4)的錶達;用ELISA測定各組肺組織中TNF-α含量,RT-PCR檢測TNF-α mRNA錶達水平.結果:肺組織病理學觀察顯示:LPS組可見肺間質充血、水腫,大量炎性細胞浸潤,而EDS治療組肺損傷明顯改善,效果隨EDS劑量的增加而增加.與正常對照組比較,LPS組肺組織的SP-A蛋白錶達明顯降低(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA錶達、TLR4蛋白錶達明顯增加 (P<0.05).與LPS組相比較,不同劑量EDS治療組肺組織SP-A蛋白錶達均增加(P<0.05),而TNF-α含量、TNF-α mRNA錶達、TLR4蛋白錶達明顯降低(P<0.05),其中EDS高劑量組比中、低劑量組效果明顯 (P<0.05).結論:蛻皮甾酮對LPS誘導大鼠急性肺損傷有保護作用,其機製可能與抑製TLR4通路來降低肺組織中TNF-α炎性因子的錶達,併促進抗炎物質SP-A釋放有關.
목적:관찰세피치동(EDS)대지다당(LPS)유도급성폐손상(ALI)대서폐조직중TNF-α、폐표면활성단백A(SP-A)、Toll양수체4(TLR4)표체적영향,병탐토기궤제.방법:장40지웅성Wistar대서수궤분성정상대조조、LPS조、EDS저(20 mg/kg)、중(30 mg/kg)、고(40 mg/kg)제량치료조(n=8).복강주사LPS(10 mg/kg)유도대서ALI모형,3개EDS치료조우건모1 h후여불동제량적EDS복강주사,기여량조주사등체적생리염수.24 h후,취폐조직,용광학현미경관찰각조폐조직병이학개변;용Western blot측정폐표면활성단백A(SP-A)、Toll양수체4(TLR4)적표체;용ELISA측정각조폐조직중TNF-α함량,RT-PCR검측TNF-α mRNA표체수평.결과:폐조직병이학관찰현시:LPS조가견폐간질충혈、수종,대량염성세포침윤,이EDS치료조폐손상명현개선,효과수EDS제량적증가이증가.여정상대조조비교,LPS조폐조직적SP-A단백표체명현강저(P<0.05),이TNF-α함량、TNF-α mRNA표체、TLR4단백표체명현증가 (P<0.05).여LPS조상비교,불동제량EDS치료조폐조직SP-A단백표체균증가(P<0.05),이TNF-α함량、TNF-α mRNA표체、TLR4단백표체명현강저(P<0.05),기중EDS고제량조비중、저제량조효과명현 (P<0.05).결론:세피치동대LPS유도대서급성폐손상유보호작용,기궤제가능여억제TLR4통로래강저폐조직중TNF-α염성인자적표체,병촉진항염물질SP-A석방유관.
