医学分子生物学杂志
醫學分子生物學雜誌
의학분자생물학잡지
FOREIGN MEDICAL SCIENCES
2013年
1期
58-62
,共5页
熊锦文%胡廉%官黄涛%赵玉梅%徐红%于建萍%熊承良
熊錦文%鬍廉%官黃濤%趙玉梅%徐紅%于建萍%熊承良
웅금문%호렴%관황도%조옥매%서홍%우건평%웅승량
鼠巨细胞病毒%睾丸%生殖细胞%凋亡%NF-κB%p65
鼠巨細胞病毒%睪汍%生殖細胞%凋亡%NF-κB%p65
서거세포병독%고환%생식세포%조망%NF-κB%p65
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对雄鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响,探讨睾丸组织核因子-κB亚基p65亲和肽(NF-κB p65)表达与生殖细胞凋亡的相关性.方法 建立小鼠睾丸MCMV感染模型,设立实验组与对照组,分别于感染不同时段(小鼠一个生精周期内),采用Hoechst33258染色法对小鼠睾丸组织生精小管及间质细胞进行凋亡检测,采用免疫组织化学SP法检测小鼠睾丸组织内NF-κB p65的表达.结果 睾丸间质细胞的凋亡率在MCMV感染的第1 天开始增多(P<0.05),第4~6 天达到高峰,第21 天、第38 天恢复正常.生精小管管周肌样上皮细胞的凋亡数在感染的第1 天开始增多(P<0.05),第6~9天达到高峰(P<0.001),第21 天、第38 天也恢复正常.生精细胞的凋亡数在感染的第2 天显著增加(P<0.05),第6 天达到高峰(P<0.001);第14 天起逐渐恢复正常.睾丸组织中NF-κB p65表达在MCMV感染第2 天起开始增加(P<0.05),感染的第6~9天增至高峰(P<0.001),随感染时间延长逐渐下降,第21~28天恢复正常.结论 MCMV急性感染可诱导睾丸生殖细胞凋亡,其凋亡程度与睾丸组织NF-κB p65表达呈正相关.提示NF-κB p65参与并调控了MCMV感染所致的生殖细胞凋亡,这可能是MCMV感染的致病机制及机体抵御MCMV感染机制之一.
目的 研究鼠巨細胞病毒(MCMV)感染對雄鼠睪汍生殖細胞凋亡的影響,探討睪汍組織覈因子-κB亞基p65親和肽(NF-κB p65)錶達與生殖細胞凋亡的相關性.方法 建立小鼠睪汍MCMV感染模型,設立實驗組與對照組,分彆于感染不同時段(小鼠一箇生精週期內),採用Hoechst33258染色法對小鼠睪汍組織生精小管及間質細胞進行凋亡檢測,採用免疫組織化學SP法檢測小鼠睪汍組織內NF-κB p65的錶達.結果 睪汍間質細胞的凋亡率在MCMV感染的第1 天開始增多(P<0.05),第4~6 天達到高峰,第21 天、第38 天恢複正常.生精小管管週肌樣上皮細胞的凋亡數在感染的第1 天開始增多(P<0.05),第6~9天達到高峰(P<0.001),第21 天、第38 天也恢複正常.生精細胞的凋亡數在感染的第2 天顯著增加(P<0.05),第6 天達到高峰(P<0.001);第14 天起逐漸恢複正常.睪汍組織中NF-κB p65錶達在MCMV感染第2 天起開始增加(P<0.05),感染的第6~9天增至高峰(P<0.001),隨感染時間延長逐漸下降,第21~28天恢複正常.結論 MCMV急性感染可誘導睪汍生殖細胞凋亡,其凋亡程度與睪汍組織NF-κB p65錶達呈正相關.提示NF-κB p65參與併調控瞭MCMV感染所緻的生殖細胞凋亡,這可能是MCMV感染的緻病機製及機體牴禦MCMV感染機製之一.
목적 연구서거세포병독(MCMV)감염대웅서고환생식세포조망적영향,탐토고환조직핵인자-κB아기p65친화태(NF-κB p65)표체여생식세포조망적상관성.방법 건립소서고환MCMV감염모형,설립실험조여대조조,분별우감염불동시단(소서일개생정주기내),채용Hoechst33258염색법대소서고환조직생정소관급간질세포진행조망검측,채용면역조직화학SP법검측소서고환조직내NF-κB p65적표체.결과 고환간질세포적조망솔재MCMV감염적제1 천개시증다(P<0.05),제4~6 천체도고봉,제21 천、제38 천회복정상.생정소관관주기양상피세포적조망수재감염적제1 천개시증다(P<0.05),제6~9천체도고봉(P<0.001),제21 천、제38 천야회복정상.생정세포적조망수재감염적제2 천현저증가(P<0.05),제6 천체도고봉(P<0.001);제14 천기축점회복정상.고환조직중NF-κB p65표체재MCMV감염제2 천기개시증가(P<0.05),감염적제6~9천증지고봉(P<0.001),수감염시간연장축점하강,제21~28천회복정상.결론 MCMV급성감염가유도고환생식세포조망,기조망정도여고환조직NF-κB p65표체정정상관.제시NF-κB p65삼여병조공료MCMV감염소치적생식세포조망,저가능시MCMV감염적치병궤제급궤체저어MCMV감염궤제지일.
