徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2013年
4期
239-242
,共4页
周维东%薛芝%周晓芹%张探%沙兴志%丁义勋%夏安周
週維東%薛芝%週曉芹%張探%沙興誌%丁義勛%夏安週
주유동%설지%주효근%장탐%사흥지%정의훈%하안주
心肌%缺血再灌注损伤%凋亡%p38%MAPK%Fas%FasL
心肌%缺血再灌註損傷%凋亡%p38%MAPK%Fas%FasL
심기%결혈재관주손상%조망%p38%MAPK%Fas%FasL
目的 探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用.方法 SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只.结扎冠状动脉左前降支,30 min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型.对心肌组织进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(Western Blotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型.结果 H-E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多.结论 心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38 MAPK途径实现的.
目的 探討p38/Fas/FasL對大鼠心肌缺血再灌註損傷誘導細胞凋亡的調控作用.方法 SD大鼠20隻隨機分成2組(假手術組、模型組),每組10隻.結扎冠狀動脈左前降支,30 min後剪斷結扎線製作心肌缺血再灌註模型.對心肌組織進行囌木精-伊紅(H-E)染色,觀察心肌組織病理變化;免疫印跡(Western Blotting)檢測Fas、Fas配體(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及燐痠化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌註心肌組織中的錶達;TdT介導的dUTP缺口末耑標記技術(TUNEL)法檢測心肌細胞凋亡模型.結果 H-E染色結果顯示,模型組心肌纖維變性;Western Blotting結果顯示模型組大鼠心肌組織中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的錶達明顯增高;TUNEL結果顯示模型組的心肌組織中細胞凋亡明顯增多.結論 心肌缺血再灌註時Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK錶達明顯增多,且與細胞凋亡率呈正相關,提示心肌缺血再灌註損傷誘導的心肌細胞凋亡可能是通過激活Fas/FasL/p38 MAPK途徑實現的.
목적 탐토p38/Fas/FasL대대서심기결혈재관주손상유도세포조망적조공작용.방법 SD대서20지수궤분성2조(가수술조、모형조),매조10지.결찰관상동맥좌전강지,30 min후전단결찰선제작심기결혈재관주모형.대심기조직진행소목정-이홍(H-E)염색,관찰심기조직병리변화;면역인적(Western Blotting)검측Fas、Fas배체(FasL)、p38촉분렬소원활화단백격매(p38 MAPK)이급린산화p38 MAPK(p-p38 MAPK)재결혈재관주심기조직중적표체;TdT개도적dUTP결구말단표기기술(TUNEL)법검측심기세포조망모형.결과 H-E염색결과현시,모형조심기섬유변성;Western Blotting결과현시모형조대서심기조직중Fas、FasL、p38 MAPK급p-p38 MAPK단백적표체명현증고;TUNEL결과현시모형조적심기조직중세포조망명현증다.결론 심기결혈재관주시Fas、FasL、p38 MAPK화p-p38 MAPK표체명현증다,차여세포조망솔정정상관,제시심기결혈재관주손상유도적심기세포조망가능시통과격활Fas/FasL/p38 MAPK도경실현적.
