郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
3期
335-338
,共4页
刘曙正%Henrik HS%段广才
劉曙正%Henrik HS%段廣纔
류서정%Henrik HS%단엄재
p53%增殖%肝原代细胞%pifithrin-α
p53%增殖%肝原代細胞%pifithrin-α
p53%증식%간원대세포%pifithrin-α
目的:观察p53抑制剂pifithrin-α对肝原代细胞增殖及增殖相关蛋白表达的影响.方法:肝原代细胞分别经0、10、20和30 μmol/L的pifithrin-α处理1 h后,再用10 nmol/L EGF诱导30、36和48 h,用放射性计数法测定细胞增殖水平.另取肝原代细胞,分3组,对照组常规培养,EGF组用10 nmol/L的EGF诱导,EGF+pifithrin-α组用30 μmol/L pifithrin-α和10 nmol/L EGF诱导,EGF诱导24、30 h后,Western blot法检测细胞中P53、P21、Cyclin D、Cyclin E、pErk蛋白的表达水平.结果:pifithrin-α作用后,EGF诱导的细胞增殖水平均降低,且pifithrin-α浓度越大,增殖水平越低(F剂量=54.690,F时间=214.370,F交互=50.450,P<0.001).与对照组比较,EGF组细胞P53、Cyclin E蛋白表达水平未发生变化,但P21、Cyclin D及 pErk表达水平升高(P<0.05),EGF+pifithrin-α组细胞P21、Cyclin D及pErk蛋白表达水平较EGF组降低(P<0.05).结论:P53蛋白可能通过激活MAPK信号通路、上调Cyclin D表达,从而发挥促进肝原代细胞增殖的作用.
目的:觀察p53抑製劑pifithrin-α對肝原代細胞增殖及增殖相關蛋白錶達的影響.方法:肝原代細胞分彆經0、10、20和30 μmol/L的pifithrin-α處理1 h後,再用10 nmol/L EGF誘導30、36和48 h,用放射性計數法測定細胞增殖水平.另取肝原代細胞,分3組,對照組常規培養,EGF組用10 nmol/L的EGF誘導,EGF+pifithrin-α組用30 μmol/L pifithrin-α和10 nmol/L EGF誘導,EGF誘導24、30 h後,Western blot法檢測細胞中P53、P21、Cyclin D、Cyclin E、pErk蛋白的錶達水平.結果:pifithrin-α作用後,EGF誘導的細胞增殖水平均降低,且pifithrin-α濃度越大,增殖水平越低(F劑量=54.690,F時間=214.370,F交互=50.450,P<0.001).與對照組比較,EGF組細胞P53、Cyclin E蛋白錶達水平未髮生變化,但P21、Cyclin D及 pErk錶達水平升高(P<0.05),EGF+pifithrin-α組細胞P21、Cyclin D及pErk蛋白錶達水平較EGF組降低(P<0.05).結論:P53蛋白可能通過激活MAPK信號通路、上調Cyclin D錶達,從而髮揮促進肝原代細胞增殖的作用.
목적:관찰p53억제제pifithrin-α대간원대세포증식급증식상관단백표체적영향.방법:간원대세포분별경0、10、20화30 μmol/L적pifithrin-α처리1 h후,재용10 nmol/L EGF유도30、36화48 h,용방사성계수법측정세포증식수평.령취간원대세포,분3조,대조조상규배양,EGF조용10 nmol/L적EGF유도,EGF+pifithrin-α조용30 μmol/L pifithrin-α화10 nmol/L EGF유도,EGF유도24、30 h후,Western blot법검측세포중P53、P21、Cyclin D、Cyclin E、pErk단백적표체수평.결과:pifithrin-α작용후,EGF유도적세포증식수평균강저,차pifithrin-α농도월대,증식수평월저(F제량=54.690,F시간=214.370,F교호=50.450,P<0.001).여대조조비교,EGF조세포P53、Cyclin E단백표체수평미발생변화,단P21、Cyclin D급 pErk표체수평승고(P<0.05),EGF+pifithrin-α조세포P21、Cyclin D급pErk단백표체수평교EGF조강저(P<0.05).결론:P53단백가능통과격활MAPK신호통로、상조Cyclin D표체,종이발휘촉진간원대세포증식적작용.
