河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2013年
5期
497-500
,共4页
祝春华%温雅%王力娜%马悦霞
祝春華%溫雅%王力娜%馬悅霞
축춘화%온아%왕력나%마열하
脑缺血%NF-κB%过氧化物酶体增殖物激活受体
腦缺血%NF-κB%過氧化物酶體增殖物激活受體
뇌결혈%NF-κB%과양화물매체증식물격활수체
目的 探讨抗高血压药物替米沙坦对大鼠脑梗死的治疗作用及其机制.方法 线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型.替米沙坦治疗后,观察其神经功能评分、脑梗死体积和患侧脑水肿,采用免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应检测核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)基因和蛋白变化.结果 MCAO后24 h,与假手术组比较,替米沙坦能明显改善神经功能评分、减轻脑水肿、减小梗死体积,同时显著下调NF-κB,上调PPARγ的蛋白表达和基因表达;与GW9662(特异性阻断剂)联合干预,上述作用消失.结论 替米沙坦能保护脑缺血性脑组织,其作用机制可能是激活PPARγ、抑制NF-κB表达.
目的 探討抗高血壓藥物替米沙坦對大鼠腦梗死的治療作用及其機製.方法 線栓法建立大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型.替米沙坦治療後,觀察其神經功能評分、腦梗死體積和患側腦水腫,採用免疫組織化學法、Western blot和實時熒光定量聚閤酶鏈反應檢測覈因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)基因和蛋白變化.結果 MCAO後24 h,與假手術組比較,替米沙坦能明顯改善神經功能評分、減輕腦水腫、減小梗死體積,同時顯著下調NF-κB,上調PPARγ的蛋白錶達和基因錶達;與GW9662(特異性阻斷劑)聯閤榦預,上述作用消失.結論 替米沙坦能保護腦缺血性腦組織,其作用機製可能是激活PPARγ、抑製NF-κB錶達.
목적 탐토항고혈압약물체미사탄대대서뇌경사적치료작용급기궤제.방법 선전법건립대뇌중동맥폐새(middle cerebral artery occlusion,MCAO)대서모형.체미사탄치료후,관찰기신경공능평분、뇌경사체적화환측뇌수종,채용면역조직화학법、Western blot화실시형광정량취합매련반응검측핵인자κB(nuclear factor κB,NF-κB)화과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)기인화단백변화.결과 MCAO후24 h,여가수술조비교,체미사탄능명현개선신경공능평분、감경뇌수종、감소경사체적,동시현저하조NF-κB,상조PPARγ적단백표체화기인표체;여GW9662(특이성조단제)연합간예,상술작용소실.결론 체미사탄능보호뇌결혈성뇌조직,기작용궤제가능시격활PPARγ、억제NF-κB표체.
