中国医药导报
中國醫藥導報
중국의약도보
CHINA MEDICAL HERALD
2013年
14期
11-14,17
,共5页
Toll样受体%天然免疫%衰老%肾脏%NF-κB通路%炎症因子
Toll樣受體%天然免疫%衰老%腎髒%NF-κB通路%炎癥因子
Toll양수체%천연면역%쇠로%신장%NF-κB통로%염증인자
目的 观察Toll样受体(TLRs)系统在肾脏衰老中的表达变化.方法 用免疫印迹和实时定量PCR(qRT-PCR)技术分析3月龄组(青年组,n = 20)、12月龄组(中年组,n = 20)和24月龄组(老年组,n = 20)大鼠肾脏中TLRs系统分子、核转录因子(NF-κB)信号通路分子以及炎症因子包括趋化因子配体3(CCL3)、CCL4、CCL5、CD80、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-12b(IL-12b)的表达变化情况.结果 ①12月龄组和24月龄组体重[(466.86±32.62)、(617.8±57.34)g]、肾重[(43.25±0.50)、(5.01±1.00)g]、三酰甘油(TG)[(2.32±0.46)、(3.22±0.82)mmol/L]和尿蛋白/肌酐比值[(164.81±38.31)、(256.00±49.39)mg/mmoL]高于3月龄组[(236.3±12.28)g、(1.67±0.68)g、(1.20±0.32)mmol/L、(146.01±22.72)mg/mmoL],差异有统计学意义(P < 0.05);24月龄组大鼠血尿素氮(BUN)水平[(6.86±1.10)mmol/L]高于3月龄组[(5.73±0.47)mmol/L],差异有统计学意义(P < 0.05);而血肌酐(SCR)、血糖(GLU)和胆固醇(CHOL)水平三组差异无统计学意义(P > 0.05).24月龄组肾重[(5.01±1.00)g]和尿蛋白/肌酐比值[(256±49.39)mg/mmoL]高于12月龄组[(3.25±0.50)g、(164.81±38.31)mg/mmoL],差异有统计学意义(P < 0.05).②12月龄组和24月龄组TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11表达水平均高于3月龄组,24月龄组TLR1和TLR3水平高于3月龄组,24月龄组TLR9水平高于3月龄组,差异均有统计学意义(P < 0.05);三组TLR6、TLR7、TLR10水平差异无统计学意义(P > 0.05);TLR8未检测到.24月龄组TLR1、TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11水平高于12月龄组,差异均有统计学意义(P < 0.05).③12月龄组和24月龄组IK-Bα和活化的磷酸化NF-κB p65(Phospho-NF-κB p65)水平高于3月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05);24月龄组NF-κB p65水平高于3月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05).24月龄组NF-κB p65和Phospho-NF-κB p65水平高于12月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05).④24月龄组CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α和IL-12b水平高于3月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05);12月龄组CD80和IL-12b水平低于3月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05).24月龄组CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α和IL-12b高于12月龄组,差异有统计学意义(P < 0.05).结论 TLRs系统可能通过激活NF-κB信号通路、促进炎症因子的表达而在肾脏衰老过程中发挥重要作用.
目的 觀察Toll樣受體(TLRs)繫統在腎髒衰老中的錶達變化.方法 用免疫印跡和實時定量PCR(qRT-PCR)技術分析3月齡組(青年組,n = 20)、12月齡組(中年組,n = 20)和24月齡組(老年組,n = 20)大鼠腎髒中TLRs繫統分子、覈轉錄因子(NF-κB)信號通路分子以及炎癥因子包括趨化因子配體3(CCL3)、CCL4、CCL5、CD80、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-12b(IL-12b)的錶達變化情況.結果 ①12月齡組和24月齡組體重[(466.86±32.62)、(617.8±57.34)g]、腎重[(43.25±0.50)、(5.01±1.00)g]、三酰甘油(TG)[(2.32±0.46)、(3.22±0.82)mmol/L]和尿蛋白/肌酐比值[(164.81±38.31)、(256.00±49.39)mg/mmoL]高于3月齡組[(236.3±12.28)g、(1.67±0.68)g、(1.20±0.32)mmol/L、(146.01±22.72)mg/mmoL],差異有統計學意義(P < 0.05);24月齡組大鼠血尿素氮(BUN)水平[(6.86±1.10)mmol/L]高于3月齡組[(5.73±0.47)mmol/L],差異有統計學意義(P < 0.05);而血肌酐(SCR)、血糖(GLU)和膽固醇(CHOL)水平三組差異無統計學意義(P > 0.05).24月齡組腎重[(5.01±1.00)g]和尿蛋白/肌酐比值[(256±49.39)mg/mmoL]高于12月齡組[(3.25±0.50)g、(164.81±38.31)mg/mmoL],差異有統計學意義(P < 0.05).②12月齡組和24月齡組TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11錶達水平均高于3月齡組,24月齡組TLR1和TLR3水平高于3月齡組,24月齡組TLR9水平高于3月齡組,差異均有統計學意義(P < 0.05);三組TLR6、TLR7、TLR10水平差異無統計學意義(P > 0.05);TLR8未檢測到.24月齡組TLR1、TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11水平高于12月齡組,差異均有統計學意義(P < 0.05).③12月齡組和24月齡組IK-Bα和活化的燐痠化NF-κB p65(Phospho-NF-κB p65)水平高于3月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05);24月齡組NF-κB p65水平高于3月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05).24月齡組NF-κB p65和Phospho-NF-κB p65水平高于12月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05).④24月齡組CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α和IL-12b水平高于3月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05);12月齡組CD80和IL-12b水平低于3月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05).24月齡組CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α和IL-12b高于12月齡組,差異有統計學意義(P < 0.05).結論 TLRs繫統可能通過激活NF-κB信號通路、促進炎癥因子的錶達而在腎髒衰老過程中髮揮重要作用.
목적 관찰Toll양수체(TLRs)계통재신장쇠로중적표체변화.방법 용면역인적화실시정량PCR(qRT-PCR)기술분석3월령조(청년조,n = 20)、12월령조(중년조,n = 20)화24월령조(노년조,n = 20)대서신장중TLRs계통분자、핵전록인자(NF-κB)신호통로분자이급염증인자포괄추화인자배체3(CCL3)、CCL4、CCL5、CD80、종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-12b(IL-12b)적표체변화정황.결과 ①12월령조화24월령조체중[(466.86±32.62)、(617.8±57.34)g]、신중[(43.25±0.50)、(5.01±1.00)g]、삼선감유(TG)[(2.32±0.46)、(3.22±0.82)mmol/L]화뇨단백/기항비치[(164.81±38.31)、(256.00±49.39)mg/mmoL]고우3월령조[(236.3±12.28)g、(1.67±0.68)g、(1.20±0.32)mmol/L、(146.01±22.72)mg/mmoL],차이유통계학의의(P < 0.05);24월령조대서혈뇨소담(BUN)수평[(6.86±1.10)mmol/L]고우3월령조[(5.73±0.47)mmol/L],차이유통계학의의(P < 0.05);이혈기항(SCR)、혈당(GLU)화담고순(CHOL)수평삼조차이무통계학의의(P > 0.05).24월령조신중[(5.01±1.00)g]화뇨단백/기항비치[(256±49.39)mg/mmoL]고우12월령조[(3.25±0.50)g、(164.81±38.31)mg/mmoL],차이유통계학의의(P < 0.05).②12월령조화24월령조TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11표체수평균고우3월령조,24월령조TLR1화TLR3수평고우3월령조,24월령조TLR9수평고우3월령조,차이균유통계학의의(P < 0.05);삼조TLR6、TLR7、TLR10수평차이무통계학의의(P > 0.05);TLR8미검측도.24월령조TLR1、TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLR11수평고우12월령조,차이균유통계학의의(P < 0.05).③12월령조화24월령조IK-Bα화활화적린산화NF-κB p65(Phospho-NF-κB p65)수평고우3월령조,차이유통계학의의(P < 0.05);24월령조NF-κB p65수평고우3월령조,차이유통계학의의(P < 0.05).24월령조NF-κB p65화Phospho-NF-κB p65수평고우12월령조,차이유통계학의의(P < 0.05).④24월령조CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α화IL-12b수평고우3월령조,차이유통계학의의(P < 0.05);12월령조CD80화IL-12b수평저우3월령조,차이유통계학의의(P < 0.05).24월령조CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF-α화IL-12b고우12월령조,차이유통계학의의(P < 0.05).결론 TLRs계통가능통과격활NF-κB신호통로、촉진염증인자적표체이재신장쇠로과정중발휘중요작용.
