浙江理工大学学报
浙江理工大學學報
절강리공대학학보
JOURNAL OF ZHEJIANG SCI-TECH UNIVERSITY
2013年
3期
377-382
,共6页
余越美%严巧灵%章康健%岳学田%周秀梅
餘越美%嚴巧靈%章康健%嶽學田%週秀梅
여월미%엄교령%장강건%악학전%주수매
冬凌草甲素%细胞凋亡%乳腺癌%Caspase%survivin%GADD34
鼕凌草甲素%細胞凋亡%乳腺癌%Caspase%survivin%GADD34
동릉초갑소%세포조망%유선암%Caspase%survivin%GADD34
探讨冬凌草甲素(oridonin)对人乳腺癌细胞Bcap-37的增殖、凋亡以及引起细胞凋亡机制.以不同浓度的Ori处理Bcap-37细胞,通过MTT法检测细胞生长抑制率；应用流式细胞分析术检测细胞凋亡；Western Blot检测细胞发生凋亡的机制.结果是48～96 μmol/L的Ori可显著抑制Bcap-37细胞的增殖(P＜0.05).48 μmol/L的Ori作用24 h后,细胞的增值抑制率达到了40％,而96 μmol/L的Ori只需处理12 h,增值抑制率竟达到了50％.96 μmol/L Ori处理24 h后,Bcap-37细胞的凋亡率为21.6％.Western Blot检测到了Fas的上调,细胞色素c的释放和随后Caspase 9的激活及其下游信号蛋白Caspase 3和它的底物PARP,ICAD的剪切.进一步检测到Survivin的下调和GADD34的上调.基于这些实验结果,推测冬凌草甲素作为一种潜在的抗乳腺癌制剂,诱导乳腺癌细胞Bcap37发生凋亡的发生可能与Survivin和GADD34相关.
探討鼕凌草甲素(oridonin)對人乳腺癌細胞Bcap-37的增殖、凋亡以及引起細胞凋亡機製.以不同濃度的Ori處理Bcap-37細胞,通過MTT法檢測細胞生長抑製率；應用流式細胞分析術檢測細胞凋亡；Western Blot檢測細胞髮生凋亡的機製.結果是48～96 μmol/L的Ori可顯著抑製Bcap-37細胞的增殖(P＜0.05).48 μmol/L的Ori作用24 h後,細胞的增值抑製率達到瞭40％,而96 μmol/L的Ori隻需處理12 h,增值抑製率竟達到瞭50％.96 μmol/L Ori處理24 h後,Bcap-37細胞的凋亡率為21.6％.Western Blot檢測到瞭Fas的上調,細胞色素c的釋放和隨後Caspase 9的激活及其下遊信號蛋白Caspase 3和它的底物PARP,ICAD的剪切.進一步檢測到Survivin的下調和GADD34的上調.基于這些實驗結果,推測鼕凌草甲素作為一種潛在的抗乳腺癌製劑,誘導乳腺癌細胞Bcap37髮生凋亡的髮生可能與Survivin和GADD34相關.
탐토동릉초갑소(oridonin)대인유선암세포Bcap-37적증식、조망이급인기세포조망궤제.이불동농도적Ori처리Bcap-37세포,통과MTT법검측세포생장억제솔；응용류식세포분석술검측세포조망；Western Blot검측세포발생조망적궤제.결과시48～96 μmol/L적Ori가현저억제Bcap-37세포적증식(P＜0.05).48 μmol/L적Ori작용24 h후,세포적증치억제솔체도료40％,이96 μmol/L적Ori지수처리12 h,증치억제솔경체도료50％.96 μmol/L Ori처리24 h후,Bcap-37세포적조망솔위21.6％.Western Blot검측도료Fas적상조,세포색소c적석방화수후Caspase 9적격활급기하유신호단백Caspase 3화타적저물PARP,ICAD적전절.진일보검측도Survivin적하조화GADD34적상조.기우저사실험결과,추측동릉초갑소작위일충잠재적항유선암제제,유도유선암세포Bcap37발생조망적발생가능여Survivin화GADD34상관.
