中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
9期
210-214
,共5页
鲁碧楠%苏占辉%苏晓慧%王朝晖%刘祖涵%庞宗然
魯碧楠%囌佔輝%囌曉慧%王朝暉%劉祖涵%龐宗然
로벽남%소점휘%소효혜%왕조휘%류조함%방종연
菩人丹超微粉%2型糖尿病%胰岛素受体底物1%磷脂酰肌醇-3激酶%葡萄糖转运蛋白4%核因子-κB
菩人丹超微粉%2型糖尿病%胰島素受體底物1%燐脂酰肌醇-3激酶%葡萄糖轉運蛋白4%覈因子-κB
보인단초미분%2형당뇨병%이도소수체저물1%린지선기순-3격매%포도당전운단백4%핵인자-κB
目的:观察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨PRD调控糖尿病糖脂代谢紊乱,保护大血管内皮损伤的分子机制.方法:采用灌胃脂肪乳结合1次性尾静脉快速注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法复制T2DM模型.低、中、高剂量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig给药1次,连续给药4周,罗格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)为阳性对照药.Western blot法测定各组大鼠骨骼肌组织中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的表达,并用Quantity One图像分析确定杂交带的吸光度积分值.结果:T2DM大血管病变大鼠骨骼肌组织IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白表达与正常对照组比较明显降低(P＜0.01),NF-κB蛋白表达显著升高.各组药物治疗后,低、中、高剂量PRD均能显著提高T2DM大鼠骨骼肌组织PI3K的表达,PRD中、高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白质表达水平明显升高(P＜0.01),NF-κB蛋白质表达水平显著降低(P＜0.05),阳性对照药罗格列酮也有相应作用.结论:PRD通过促进IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,恢复胰岛素信号转导通路,抑制糖尿病状态下的炎症因子表达,从而有效改善胰岛素抵抗,降低血糖、血脂,保护大血管内皮损伤.
目的:觀察菩人丹超微粉(Puren dan superfine powder,PRD)對2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌組織胰島素受體底物1(IRS-1)、燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)、覈因子-κB(NF-κB)蛋白錶達的影響,探討PRD調控糖尿病糖脂代謝紊亂,保護大血管內皮損傷的分子機製.方法:採用灌胃脂肪乳結閤1次性尾靜脈快速註射鏈脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)法複製T2DM模型.低、中、高劑量PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)每日ig給藥1次,連續給藥4週,囉格列酮(0.36×10-3 g·kg-1)為暘性對照藥.Western blot法測定各組大鼠骨骼肌組織中IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB蛋白的錶達,併用Quantity One圖像分析確定雜交帶的吸光度積分值.結果:T2DM大血管病變大鼠骨骼肌組織IRS-1,PI3K,GLUT4蛋白錶達與正常對照組比較明顯降低(P＜0.01),NF-κB蛋白錶達顯著升高.各組藥物治療後,低、中、高劑量PRD均能顯著提高T2DM大鼠骨骼肌組織PI3K的錶達,PRD中、高劑量組大鼠骨骼肌IRS-1,GLUT4的蛋白質錶達水平明顯升高(P＜0.01),NF-κB蛋白質錶達水平顯著降低(P＜0.05),暘性對照藥囉格列酮也有相應作用.結論:PRD通過促進IRS-1,GLUT4和PI3K蛋白錶達,抑製NF-κB蛋白錶達,恢複胰島素信號轉導通路,抑製糖尿病狀態下的炎癥因子錶達,從而有效改善胰島素牴抗,降低血糖、血脂,保護大血管內皮損傷.
목적:관찰보인단초미분(Puren dan superfine powder,PRD)대2형당뇨병(T2DM)대서골격기조직이도소수체저물1(IRS-1)、린지선기순-3격매(PI3K)、포도당전운단백4(GLUT4)、핵인자-κB(NF-κB)단백표체적영향,탐토PRD조공당뇨병당지대사문란,보호대혈관내피손상적분자궤제.방법:채용관위지방유결합1차성미정맥쾌속주사련뇨좌균소(streptozotocin,STZ,30 mg· kg-1)법복제T2DM모형.저、중、고제량PRD(0.885,1.770,3.540 g·kg-1)매일ig급약1차,련속급약4주,라격렬동(0.36×10-3 g·kg-1)위양성대조약.Western blot법측정각조대서골격기조직중IRS-1,PI3K,GLUT-4,NF-κB단백적표체,병용Quantity One도상분석학정잡교대적흡광도적분치.결과:T2DM대혈관병변대서골격기조직IRS-1,PI3K,GLUT4단백표체여정상대조조비교명현강저(P＜0.01),NF-κB단백표체현저승고.각조약물치료후,저、중、고제량PRD균능현저제고T2DM대서골격기조직PI3K적표체,PRD중、고제량조대서골격기IRS-1,GLUT4적단백질표체수평명현승고(P＜0.01),NF-κB단백질표체수평현저강저(P＜0.05),양성대조약라격렬동야유상응작용.결론:PRD통과촉진IRS-1,GLUT4화PI3K단백표체,억제NF-κB단백표체,회복이도소신호전도통로,억제당뇨병상태하적염증인자표체,종이유효개선이도소저항,강저혈당、혈지,보호대혈관내피손상.
