北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
12期
826-829,后插8
,共5页
赵瑞华%杨艳环%李敏%徐彩%夏文艳
趙瑞華%楊豔環%李敏%徐綵%夏文豔
조서화%양염배%리민%서채%하문염
活血消异方%子宫内膜异位症%细胞间黏附分子-1%基质金属蛋白酶-9%血管内皮生长因子%大鼠
活血消異方%子宮內膜異位癥%細胞間黏附分子-1%基質金屬蛋白酶-9%血管內皮生長因子%大鼠
활혈소이방%자궁내막이위증%세포간점부분자-1%기질금속단백매-9%혈관내피생장인자%대서
目的 观察中药活血消异方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响,探讨活血消异方抑制EMs发生的作用机理.方法 建立大鼠EMs模型,随机分为活血消异方组、孕三烯酮组、模型对照组、正常对照组,采用免疫组织化学染色法检测给药3周及停药3周时各组大鼠子宫内膜组织中ICAM-1、MMP-9、VEGF的表达水平的变化.结果 用药3周时,ICAM-1、MMP-9在模型对照组异位内膜中表达水平均高于其他各组(P＜0.05),在活血消异方组异位内膜中的表达水平均低于孕三烯酮组(P＜0.05).VEGF在模型对照组异位内膜中表达最强,而孕三烯酮组中VEGF的表达较之模型对照组,差异无统计学意义(P＞0.05),较之活血消异方组则表达增强(P＜0.05).停药3周后,ICAM-1、MMP-9及VEGF在活血消异方组异位内膜中的表达均低于模型对照组(P＜0.05).结论 “黏附、侵袭、血管生成的过程”(即“AAA通路”)与EMs的发生密切相关,活血消异方可下调“AAA通路”相关因子的表达,通过抑制异位内膜的黏附、侵袭和局部新生血管的形成,降低异位内膜组织种植、侵袭、转移能力,最终抑制EMs的形成.
目的 觀察中藥活血消異方對子宮內膜異位癥(EMs)大鼠細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、血管內皮生長因子(VEGF)錶達水平的影響,探討活血消異方抑製EMs髮生的作用機理.方法 建立大鼠EMs模型,隨機分為活血消異方組、孕三烯酮組、模型對照組、正常對照組,採用免疫組織化學染色法檢測給藥3週及停藥3週時各組大鼠子宮內膜組織中ICAM-1、MMP-9、VEGF的錶達水平的變化.結果 用藥3週時,ICAM-1、MMP-9在模型對照組異位內膜中錶達水平均高于其他各組(P＜0.05),在活血消異方組異位內膜中的錶達水平均低于孕三烯酮組(P＜0.05).VEGF在模型對照組異位內膜中錶達最彊,而孕三烯酮組中VEGF的錶達較之模型對照組,差異無統計學意義(P＞0.05),較之活血消異方組則錶達增彊(P＜0.05).停藥3週後,ICAM-1、MMP-9及VEGF在活血消異方組異位內膜中的錶達均低于模型對照組(P＜0.05).結論 “黏附、侵襲、血管生成的過程”(即“AAA通路”)與EMs的髮生密切相關,活血消異方可下調“AAA通路”相關因子的錶達,通過抑製異位內膜的黏附、侵襲和跼部新生血管的形成,降低異位內膜組織種植、侵襲、轉移能力,最終抑製EMs的形成.
목적 관찰중약활혈소이방대자궁내막이위증(EMs)대서세포간점부분자-1(ICAM-1)、기질금속단백매-9(MMP-9)、혈관내피생장인자(VEGF)표체수평적영향,탐토활혈소이방억제EMs발생적작용궤리.방법 건립대서EMs모형,수궤분위활혈소이방조、잉삼희동조、모형대조조、정상대조조,채용면역조직화학염색법검측급약3주급정약3주시각조대서자궁내막조직중ICAM-1、MMP-9、VEGF적표체수평적변화.결과 용약3주시,ICAM-1、MMP-9재모형대조조이위내막중표체수평균고우기타각조(P＜0.05),재활혈소이방조이위내막중적표체수평균저우잉삼희동조(P＜0.05).VEGF재모형대조조이위내막중표체최강,이잉삼희동조중VEGF적표체교지모형대조조,차이무통계학의의(P＞0.05),교지활혈소이방조칙표체증강(P＜0.05).정약3주후,ICAM-1、MMP-9급VEGF재활혈소이방조이위내막중적표체균저우모형대조조(P＜0.05).결론 “점부、침습、혈관생성적과정”(즉“AAA통로”)여EMs적발생밀절상관,활혈소이방가하조“AAA통로”상관인자적표체,통과억제이위내막적점부、침습화국부신생혈관적형성,강저이위내막조직충식、침습、전이능력,최종억제EMs적형성.
