上海交通大学学报（医学版）
上海交通大學學報（醫學版）
상해교통대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2013年
4期
430-433
,共4页
孟亮%李佳真%孙晓%车行素%赵东晖
孟亮%李佳真%孫曉%車行素%趙東暉
맹량%리가진%손효%차행소%조동휘
血管平滑肌细胞%细胞坏死%白介素1%氧化应激
血管平滑肌細胞%細胞壞死%白介素1%氧化應激
혈관평활기세포%세포배사%백개소1%양화응격
目的 研究坏死细胞对正常血管平滑肌细胞氧化应激的影响及其主要作用因子.方法 体外培养的血管平滑肌细胞以无糖低氧条件诱导细胞坏死,收集坏死细胞培养上清液.体外培养且生长正常的血管平滑肌细胞根据不同的干预方式分为对照组(不予任何干预)、坏死上清组(NCS组,以坏死细胞培养上清液进行干预)和NCS+白介素1受体拮抗剂(IL-1RA)组(NCS+IL-1RA组).对各组氧化应激指标细胞活性氧(ROS)生成以及培养细胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性进行检测；RT-PCR和Western blotting检测各组细胞内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,NCS组ROS生成和MDA含量明显增多(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05)；与NCS组比较,NCS+ IL-1 RA组ROS生成和MDA含量明显减少(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05). RT-PCR和Western blotting检测结果显示:与对照组比较,NCS组和NCS+ IL-1RA组细胞中iNOS、cNOS和p47phox mRNA和蛋白的表达均显著上调(P＜0.05),且NCS+ IL-1RA组较NCS组显著下调(P＜0.05).结论 坏死细胞可诱导正常血管平滑肌细胞的氧化应激反应,抑制IL-1信号通路能减轻由坏死细胞引发的氧化应激反应.
目的 研究壞死細胞對正常血管平滑肌細胞氧化應激的影響及其主要作用因子.方法 體外培養的血管平滑肌細胞以無糖低氧條件誘導細胞壞死,收集壞死細胞培養上清液.體外培養且生長正常的血管平滑肌細胞根據不同的榦預方式分為對照組(不予任何榦預)、壞死上清組(NCS組,以壞死細胞培養上清液進行榦預)和NCS+白介素1受體拮抗劑(IL-1RA)組(NCS+IL-1RA組).對各組氧化應激指標細胞活性氧(ROS)生成以及培養細胞上清液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性進行檢測；RT-PCR和Western blotting檢測各組細胞內皮型一氧化氮閤成酶(eNOS)、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)和氧化酶亞基p47phox mRNA和蛋白的錶達.結果 與對照組比較,NCS組ROS生成和MDA含量明顯增多(P＜0.05),SOD活性顯著降低(P＜0.05)；與NCS組比較,NCS+ IL-1 RA組ROS生成和MDA含量明顯減少(P＜0.05),SOD活性顯著升高(P＜0.05). RT-PCR和Western blotting檢測結果顯示:與對照組比較,NCS組和NCS+ IL-1RA組細胞中iNOS、cNOS和p47phox mRNA和蛋白的錶達均顯著上調(P＜0.05),且NCS+ IL-1RA組較NCS組顯著下調(P＜0.05).結論 壞死細胞可誘導正常血管平滑肌細胞的氧化應激反應,抑製IL-1信號通路能減輕由壞死細胞引髮的氧化應激反應.
목적 연구배사세포대정상혈관평활기세포양화응격적영향급기주요작용인자.방법 체외배양적혈관평활기세포이무당저양조건유도세포배사,수집배사세포배양상청액.체외배양차생장정상적혈관평활기세포근거불동적간예방식분위대조조(불여임하간예)、배사상청조(NCS조,이배사세포배양상청액진행간예)화NCS+백개소1수체길항제(IL-1RA)조(NCS+IL-1RA조).대각조양화응격지표세포활성양(ROS)생성이급배양세포상청액중병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성진행검측；RT-PCR화Western blotting검측각조세포내피형일양화담합성매(eNOS)、유도형일양화담합매(iNOS)화양화매아기p47phox mRNA화단백적표체.결과 여대조조비교,NCS조ROS생성화MDA함량명현증다(P＜0.05),SOD활성현저강저(P＜0.05)；여NCS조비교,NCS+ IL-1 RA조ROS생성화MDA함량명현감소(P＜0.05),SOD활성현저승고(P＜0.05). RT-PCR화Western blotting검측결과현시:여대조조비교,NCS조화NCS+ IL-1RA조세포중iNOS、cNOS화p47phox mRNA화단백적표체균현저상조(P＜0.05),차NCS+ IL-1RA조교NCS조현저하조(P＜0.05).결론 배사세포가유도정상혈관평활기세포적양화응격반응,억제IL-1신호통로능감경유배사세포인발적양화응격반응.
