山东医学高等专科学校学报
山東醫學高等專科學校學報
산동의학고등전과학교학보
JOURNAL OF SHANDONG MEDICAL COLLEGE
2013年
2期
81-84,封2
,共5页
张维颉%刘琳琳%胡娜%顾润国%来卫东
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As2O3%5-FU%肾癌%化疗敏感性%XIAP
As2O3%5-FU%腎癌%化療敏感性%XIAP
As2O3%5-FU%신암%화료민감성%XIAP
目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用；流式细胞仪检测细胞凋亡率；RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性；2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P＜0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P＜0.01)；XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P ＜0.01)；2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P＜0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关.
目的 探討As2O3與5-氟尿嘧啶(5-FU)聯閤應用對腎癌細胞786-0細胞株細胞增殖、細胞凋亡及X連鎖凋亡抑製蛋白(XIAP)錶達的影響.方法 取對數生長期786-0細胞,MTT比色法檢測As2O3和/或不同濃度5-FU對細胞生長抑製作用；流式細胞儀檢測細胞凋亡率；RT-PCR法及蛋白質印跡法檢測XIAP mRNA錶達及XIAP蛋白質錶達的變化.結果 不同濃度的5-FU分彆作用786-0細胞後,細胞生長受到抑製,但無明顯的時間、濃度相關性；2μmol/L As2O3與不同濃度5-FU聯閤應用對786-0細胞的增殖抑製率隨作用時間、藥物濃度的增加逐漸升高,與單藥相比較(P＜0.01),兩藥相互作用繫數顯示為協同作用.48h檢測2μmol/L As2O3與不同濃度5-FU聯閤用藥處理的786-0細胞的凋亡率明顯增加,與單藥相比(P＜0.01)；XIAP mRNA錶達明顯減少,與單藥相比(P ＜0.01)；2μmol/L As2O3與400 μg/ml 5-FU聯閤應用48h XIAP蛋白錶達亦明顯減少,與單藥相比(P＜0.01).結論 As2O3聯閤5-FU可以明顯提高腎透明細胞癌的化療敏感性,抑製786-0細胞增殖,誘導腫瘤細胞凋亡,這一作用與抑製786-0細胞XIAP基因的錶達有關.
목적 탐토As2O3여5-불뇨밀정(5-FU)연합응용대신암세포786-0세포주세포증식、세포조망급X련쇄조망억제단백(XIAP)표체적영향.방법 취대수생장기786-0세포,MTT비색법검측As2O3화/혹불동농도5-FU대세포생장억제작용；류식세포의검측세포조망솔；RT-PCR법급단백질인적법검측XIAP mRNA표체급XIAP단백질표체적변화.결과 불동농도적5-FU분별작용786-0세포후,세포생장수도억제,단무명현적시간、농도상관성；2μmol/L As2O3여불동농도5-FU연합응용대786-0세포적증식억제솔수작용시간、약물농도적증가축점승고,여단약상비교(P＜0.01),량약상호작용계수현시위협동작용.48h검측2μmol/L As2O3여불동농도5-FU연합용약처리적786-0세포적조망솔명현증가,여단약상비(P＜0.01)；XIAP mRNA표체명현감소,여단약상비(P ＜0.01)；2μmol/L As2O3여400 μg/ml 5-FU연합응용48h XIAP단백표체역명현감소,여단약상비(P＜0.01).결론 As2O3연합5-FU가이명현제고신투명세포암적화료민감성,억제786-0세포증식,유도종류세포조망,저일작용여억제786-0세포XIAP기인적표체유관.
