天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2013年
1期
26-28,后插2
,共4页
金国华%秦晓华%秦艳东%房向东%涂卫平
金國華%秦曉華%秦豔東%房嚮東%塗衛平
금국화%진효화%진염동%방향동%도위평
白蛋白类%大黄素%肾小管%上皮细胞%细胞转分化%RNA,信使%基因表达%体外研究
白蛋白類%大黃素%腎小管%上皮細胞%細胞轉分化%RNA,信使%基因錶達%體外研究
백단백류%대황소%신소관%상피세포%세포전분화%RNA,신사%기인표체%체외연구
目的 探讨大黄素对人白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)发生转分化的影响.方法 体外培养HK-2细胞,按处理方式分为空白对照组、大黄素对照组、白蛋白诱导组、大黄素干预组4组.分别于Oh、12 h、24 h、48 h用倒置显微镜下观察其细胞形态变化,同时RT-PCR法检测各样本α-SMA、E-cadherin、FN mRNA的表达水平.结果 空白对照组、大黄素对照组HK-2细胞形态为圆形,融合后呈鹅卵石样.白蛋白诱导组12、24及48 h光镜下可见细胞胞体拉长变细,细胞之间间隙增大.大黄干预组12、24、48 h后可见细胞形态改变与白蛋白诱导组相似,但改变程度较小.空白对照组和大黄素对照组表达α-SMA、E-cadherin、FN的mRNA水平差异无统计学意义(均P＞ 0.05).与空白对照组比较,24和48 h白蛋白诱导组、大黄素干预组α-SMA、FN的mRNA随时间延长表达逐渐增强,E-cadherin mRNA逐渐减弱.24和48 h大黄素干预组上述指标的表达改变弱于白蛋白诱导组(均P＜ 0.05).结论 大黄素可以抑制人白蛋白诱导的HK-2细胞转分化,延缓肾间质纤维化的进展.
目的 探討大黃素對人白蛋白誘導的人腎小管上皮細胞(HK-2)髮生轉分化的影響.方法 體外培養HK-2細胞,按處理方式分為空白對照組、大黃素對照組、白蛋白誘導組、大黃素榦預組4組.分彆于Oh、12 h、24 h、48 h用倒置顯微鏡下觀察其細胞形態變化,同時RT-PCR法檢測各樣本α-SMA、E-cadherin、FN mRNA的錶達水平.結果 空白對照組、大黃素對照組HK-2細胞形態為圓形,融閤後呈鵝卵石樣.白蛋白誘導組12、24及48 h光鏡下可見細胞胞體拉長變細,細胞之間間隙增大.大黃榦預組12、24、48 h後可見細胞形態改變與白蛋白誘導組相似,但改變程度較小.空白對照組和大黃素對照組錶達α-SMA、E-cadherin、FN的mRNA水平差異無統計學意義(均P＞ 0.05).與空白對照組比較,24和48 h白蛋白誘導組、大黃素榦預組α-SMA、FN的mRNA隨時間延長錶達逐漸增彊,E-cadherin mRNA逐漸減弱.24和48 h大黃素榦預組上述指標的錶達改變弱于白蛋白誘導組(均P＜ 0.05).結論 大黃素可以抑製人白蛋白誘導的HK-2細胞轉分化,延緩腎間質纖維化的進展.
목적 탐토대황소대인백단백유도적인신소관상피세포(HK-2)발생전분화적영향.방법 체외배양HK-2세포,안처리방식분위공백대조조、대황소대조조、백단백유도조、대황소간예조4조.분별우Oh、12 h、24 h、48 h용도치현미경하관찰기세포형태변화,동시RT-PCR법검측각양본α-SMA、E-cadherin、FN mRNA적표체수평.결과 공백대조조、대황소대조조HK-2세포형태위원형,융합후정아란석양.백단백유도조12、24급48 h광경하가견세포포체랍장변세,세포지간간극증대.대황간예조12、24、48 h후가견세포형태개변여백단백유도조상사,단개변정도교소.공백대조조화대황소대조조표체α-SMA、E-cadherin、FN적mRNA수평차이무통계학의의(균P＞ 0.05).여공백대조조비교,24화48 h백단백유도조、대황소간예조α-SMA、FN적mRNA수시간연장표체축점증강,E-cadherin mRNA축점감약.24화48 h대황소간예조상술지표적표체개변약우백단백유도조(균P＜ 0.05).결론 대황소가이억제인백단백유도적HK-2세포전분화,연완신간질섬유화적진전.
