南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2013年
1期
103-107
,共5页
谢慧臣%刘芬%杨强%熊常初
謝慧臣%劉芬%楊彊%熊常初
사혜신%류분%양강%웅상초
加味四逆散%应激%胃粘膜%脑肠轴%促肾上腺皮质激素%皮质醇%胃泌素受体%血管活性肠肽Ⅱ型受体
加味四逆散%應激%胃粘膜%腦腸軸%促腎上腺皮質激素%皮質醇%胃泌素受體%血管活性腸肽Ⅱ型受體
가미사역산%응격%위점막%뇌장축%촉신상선피질격소%피질순%위비소수체%혈관활성장태Ⅱ형수체
目的 建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃粘膜超微结构、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)含量、胃组织胃泌素受体(GASR)、空肠组织血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,奥美拉唑组,采用慢性身心应激方法建立大鼠应激模型,经加味四逆散等干预后透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放免法测定血浆ACTH和血清CORT的变化,并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果 电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞形态及大小正常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞细胞器及胞核受损严重；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,加味四逆散方各给药组、奥美拉唑组大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低；而胃组织GASR mRNA表达均升高,空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 加味四逆散可显著改善慢性身心应激模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,调节脑肠轴状态并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达.
目的 建立大鼠慢性身心應激模型,探討加味四逆散對模型大鼠胃粘膜超微結構、血漿促腎上腺皮質激素(ACTH)和皮質醇(CORT)含量、胃組織胃泌素受體(GASR)、空腸組織血管活性腸肽Ⅱ型受體(VIPR2)mRNA錶達的影響,闡明加味四逆散榦預應激性胃腸功能障礙的機製.方法 大鼠隨機分為正常組,模型組,加味四逆散大、中、小劑量組,奧美拉唑組,採用慢性身心應激方法建立大鼠應激模型,經加味四逆散等榦預後透射電鏡法觀察腺胃區胃粘膜組織細胞及細胞間連接的超微結構改變,放免法測定血漿ACTH和血清CORT的變化,併用RT-PCR法檢測胃組織GASR、空腸組織VIPR2 mRNA錶達變化.結果 電鏡觀察顯示正常組大鼠胃粘膜上皮細胞形態及大小正常；模型組大鼠胃粘膜上皮細胞細胞器及胞覈受損嚴重；其餘治療組均較模型組不同程度好轉.與模型組比較,加味四逆散方各給藥組、奧美拉唑組大鼠血中ACTH和CORT含量不同程度降低；而胃組織GASR mRNA錶達均升高,空腸組織VIPR2 mRNA錶達則降低,差異有統計學意義(P＜0.05或P＜0.01).結論 加味四逆散可顯著改善慢性身心應激模型大鼠胃粘膜組織細胞的微觀病理形態,調節腦腸軸狀態併可改善胃組織GASR、空腸組織VIPR2 mRNA錶達.
목적 건립대서만성신심응격모형,탐토가미사역산대모형대서위점막초미결구、혈장촉신상선피질격소(ACTH)화피질순(CORT)함량、위조직위비소수체(GASR)、공장조직혈관활성장태Ⅱ형수체(VIPR2)mRNA표체적영향,천명가미사역산간예응격성위장공능장애적궤제.방법 대서수궤분위정상조,모형조,가미사역산대、중、소제량조,오미랍서조,채용만성신심응격방법건립대서응격모형,경가미사역산등간예후투사전경법관찰선위구위점막조직세포급세포간련접적초미결구개변,방면법측정혈장ACTH화혈청CORT적변화,병용RT-PCR법검측위조직GASR、공장조직VIPR2 mRNA표체변화.결과 전경관찰현시정상조대서위점막상피세포형태급대소정상；모형조대서위점막상피세포세포기급포핵수손엄중；기여치료조균교모형조불동정도호전.여모형조비교,가미사역산방각급약조、오미랍서조대서혈중ACTH화CORT함량불동정도강저；이위조직GASR mRNA표체균승고,공장조직VIPR2 mRNA표체칙강저,차이유통계학의의(P＜0.05혹P＜0.01).결론 가미사역산가현저개선만성신심응격모형대서위점막조직세포적미관병리형태,조절뇌장축상태병가개선위조직GASR、공장조직VIPR2 mRNA표체.
