CAJ | 학술논문

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P＜0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P＞0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P＜0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻.正常组及各治疗组胃组织GASRmRNA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达.
목적:건립만성응격성위궤양대서모형,탐토가미사역산대응격모형대서위액pH、위점막궤양지수(UI)、위점막병리형태급위조직위비소수체(GASR)화공장조직혈관활성장태II형수체(VIPR2)mRNA표체적영향,천명가미사역산간예응격성위점막손상적궤제.방법:장Wistar대서60지수궤분위정상대조조、모형대조조、오미랍서조、가미사역산고、중、저제량조,매조10지,채용만성심이성응격방법건립응격성위궤양대서모형,경가미사역산등간예후,검측위액pH병평고위점막궤양지수(UI),상규HE염색경하관찰위점막형태학개변,RT-PCR법검측위조직GASR、공장조직VIPR2mRNA표체적변화.결과:여모형조비교,가미사역산방각제량조、오미랍서조대서위액pH불동정도승고,이위점막궤양지수명현감소,차이균구유현저성의의(P＜0.05~0.01);여오미랍서조비교,가미사역산중、고제량조위액pH무현저성차이(P＞0.05),이위점막궤양지수명현감소,차이유현저성의의(P＜0.05~0.01);위점막HE염색결과현시모형조대서위점막미만출혈、궤양미란,교정상조손상명현,가미사역산고、중、저제량조대서위점막손상교모형조불동정도감경.정상조급각치료조위조직GASRmRNA표체균교모형조승고,공장조직VIPR2mRNA표체칙강저,차이유통계학의의(P＜0.05~0.01),가미사역산중、고제량조위조직GASRmRNA표체균교오미랍서조명현승고,차이유통계학의의(P＜0.05~0.01),중약고제량조공장조직VIPR2mRNA표체교오미랍서조칙명현강저,차이유통계학의의(P＜0.01).결론:가미사역산가현저감경응격성위점막손상정도,억제응격소치위산분비,병가개선위조직GASR、공장조직VIPR2mRNA표체.