中华哮喘杂志（电子版）
中華哮喘雜誌（電子版）
중화효천잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF ASTHMA(ELECTRONIC VERSION)
2013年
3期
151-158
,共8页
刘晓微%蒋敏%农光民%刘宏涌%彭方%刘静
劉曉微%蔣敏%農光民%劉宏湧%彭方%劉靜
류효미%장민%농광민%류굉용%팽방%류정
中性粒细胞%支气管哮喘%气道高反应
中性粒細胞%支氣管哮喘%氣道高反應
중성립세포%지기관효천%기도고반응
目的 通过建立中性粒细胞性哮喘(neutrophilic asthma,NA)模型,检测NA、嗜酸粒细胞性哮喘(eosinophilic asthma,EA)小鼠模型气道阻力、气道高反应的变化,探讨不同气道炎症状态下哮喘小鼠气道高反应性(airway hyperreactivity,AHR)的特点.方法 BALB/c小鼠,随机分成NA组、EA组、正常组(NS组).NA组给予卵蛋白、脂多糖气道滴入致敏,EA组给予卵蛋白腹腔注射致敏,两组均于第21天起给予卵蛋白雾化激发.NS组用生理盐水致敏与激发,方法同NA组.采用Buxco小鼠肺功能仪于雾化第1、7、14天检测气道阻力的变化.肺组织HE染色及PAS染色,观察肺组织病理改变及杯状细胞增生变化.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),进行细胞总数及分类计数.结果 ①3.125～50 mg/ml乙酰甲胆碱(methacholine,Mch)NA组、EA组激发第1天AHR高于NS组;12.5～50 mg/ml Mch NA组AHR高于EA组(P值均＜0.05).②50 mg/ml Mch NA组、EA组激发第1天AHR高于激发第7、第14天(P＜0.05).③激发第1天NA组、EA组BALF细胞总数及分类计数与NS组无差异(P＞0.05);激发第7、第14天NA组、EA组BALF中细胞总数较NS组、激发第1天升高(P＜0.05).NA组BALF中中性粒细胞(NEU)%高于EA组、NS组和激发第1天,嗜酸粒细胞(EOS)%高于NS组、激发第1天而低于EA组(P值均＜0.05).EA组BALF中EOS%、NEU%均高于NS组和激发第1天(P值均＜0.05).④激发第7、14天NA组、EA组均可见肺泡间隔炎症细胞浸润;NA组以NEU浸润为主,EA组EOS浸润明显.⑤激发第1天NA组、EA组杯状细胞%较NS组无差异(P＞0.05);激发第7、14天NA组、EA组较NS组及激发第1天升高(P＜0.05).⑥NA组、EA组激发第1天AHR与气道炎症无相关;而持续激发NA组AHR与细胞总数、NEU %、杯状细胞 %呈正相关;EA组AHR与细胞总数、EOS%、杯状细胞%呈正相关.结论 LPS联合OVA气道致敏可成功建立NA小鼠模型,NA小鼠较EA小鼠具有更严重的气道高反应,持续变应原激发可降低NA、EA小鼠气道高反应,NA、EA小鼠早期AHR与气道炎症无相关,而晚期AHR与气道炎症呈正相关.
目的 通過建立中性粒細胞性哮喘(neutrophilic asthma,NA)模型,檢測NA、嗜痠粒細胞性哮喘(eosinophilic asthma,EA)小鼠模型氣道阻力、氣道高反應的變化,探討不同氣道炎癥狀態下哮喘小鼠氣道高反應性(airway hyperreactivity,AHR)的特點.方法 BALB/c小鼠,隨機分成NA組、EA組、正常組(NS組).NA組給予卵蛋白、脂多糖氣道滴入緻敏,EA組給予卵蛋白腹腔註射緻敏,兩組均于第21天起給予卵蛋白霧化激髮.NS組用生理鹽水緻敏與激髮,方法同NA組.採用Buxco小鼠肺功能儀于霧化第1、7、14天檢測氣道阻力的變化.肺組織HE染色及PAS染色,觀察肺組織病理改變及杯狀細胞增生變化.收集支氣管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),進行細胞總數及分類計數.結果 ①3.125～50 mg/ml乙酰甲膽堿(methacholine,Mch)NA組、EA組激髮第1天AHR高于NS組;12.5～50 mg/ml Mch NA組AHR高于EA組(P值均＜0.05).②50 mg/ml Mch NA組、EA組激髮第1天AHR高于激髮第7、第14天(P＜0.05).③激髮第1天NA組、EA組BALF細胞總數及分類計數與NS組無差異(P＞0.05);激髮第7、第14天NA組、EA組BALF中細胞總數較NS組、激髮第1天升高(P＜0.05).NA組BALF中中性粒細胞(NEU)%高于EA組、NS組和激髮第1天,嗜痠粒細胞(EOS)%高于NS組、激髮第1天而低于EA組(P值均＜0.05).EA組BALF中EOS%、NEU%均高于NS組和激髮第1天(P值均＜0.05).④激髮第7、14天NA組、EA組均可見肺泡間隔炎癥細胞浸潤;NA組以NEU浸潤為主,EA組EOS浸潤明顯.⑤激髮第1天NA組、EA組杯狀細胞%較NS組無差異(P＞0.05);激髮第7、14天NA組、EA組較NS組及激髮第1天升高(P＜0.05).⑥NA組、EA組激髮第1天AHR與氣道炎癥無相關;而持續激髮NA組AHR與細胞總數、NEU %、杯狀細胞 %呈正相關;EA組AHR與細胞總數、EOS%、杯狀細胞%呈正相關.結論 LPS聯閤OVA氣道緻敏可成功建立NA小鼠模型,NA小鼠較EA小鼠具有更嚴重的氣道高反應,持續變應原激髮可降低NA、EA小鼠氣道高反應,NA、EA小鼠早期AHR與氣道炎癥無相關,而晚期AHR與氣道炎癥呈正相關.
목적 통과건립중성립세포성효천(neutrophilic asthma,NA)모형,검측NA、기산립세포성효천(eosinophilic asthma,EA)소서모형기도조력、기도고반응적변화,탐토불동기도염증상태하효천소서기도고반응성(airway hyperreactivity,AHR)적특점.방법 BALB/c소서,수궤분성NA조、EA조、정상조(NS조).NA조급여란단백、지다당기도적입치민,EA조급여란단백복강주사치민,량조균우제21천기급여란단백무화격발.NS조용생리염수치민여격발,방법동NA조.채용Buxco소서폐공능의우무화제1、7、14천검측기도조력적변화.폐조직HE염색급PAS염색,관찰폐조직병리개변급배상세포증생변화.수집지기관폐포관세액(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),진행세포총수급분류계수.결과 ①3.125～50 mg/ml을선갑담감(methacholine,Mch)NA조、EA조격발제1천AHR고우NS조;12.5～50 mg/ml Mch NA조AHR고우EA조(P치균＜0.05).②50 mg/ml Mch NA조、EA조격발제1천AHR고우격발제7、제14천(P＜0.05).③격발제1천NA조、EA조BALF세포총수급분류계수여NS조무차이(P＞0.05);격발제7、제14천NA조、EA조BALF중세포총수교NS조、격발제1천승고(P＜0.05).NA조BALF중중성립세포(NEU)%고우EA조、NS조화격발제1천,기산립세포(EOS)%고우NS조、격발제1천이저우EA조(P치균＜0.05).EA조BALF중EOS%、NEU%균고우NS조화격발제1천(P치균＜0.05).④격발제7、14천NA조、EA조균가견폐포간격염증세포침윤;NA조이NEU침윤위주,EA조EOS침윤명현.⑤격발제1천NA조、EA조배상세포%교NS조무차이(P＞0.05);격발제7、14천NA조、EA조교NS조급격발제1천승고(P＜0.05).⑥NA조、EA조격발제1천AHR여기도염증무상관;이지속격발NA조AHR여세포총수、NEU %、배상세포 %정정상관;EA조AHR여세포총수、EOS%、배상세포%정정상관.결론 LPS연합OVA기도치민가성공건립NA소서모형,NA소서교EA소서구유경엄중적기도고반응,지속변응원격발가강저NA、EA소서기도고반응,NA、EA소서조기AHR여기도염증무상관,이만기AHR여기도염증정정상관.
