中国实用神经疾病杂志
中國實用神經疾病雜誌
중국실용신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL NERVOUS DISEASES
2013年
10期
29-32
,共4页
脑缺血再灌注%JAK2/STAT3%细胞凋亡
腦缺血再灌註%JAK2/STAT3%細胞凋亡
뇌결혈재관주%JAK2/STAT3%세포조망
目的 研究JAK2/STAT3信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用,探讨缺血性脑卒中新的治疗靶点.方法 建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学染色检测P-JAK2、P-STAT3在梗死区的表达情况,Tunel法检测神经细胞凋亡情况,观察P-JAK2、P-STAT3的激活与细胞凋亡的相关性.结果 脑缺血再灌注后6 h可观察到少量P-JAK2表达,24 h开始明显增加,3 d达到高峰后开始下降.而P-STAT3则于24 h达到表达的高峰.给予P-JAK2抑制剂后,P-JAK2、P-STAT3的表达均发生下调,梗死区细胞凋亡数量减少.结论 脑缺血再灌注后引发JAK2/STAT3信号通路的激活,抑制该通路的激活起到减少神经元死亡,减轻神经功能缺损等脑保护作用.
目的 研究JAK2/STAT3信號通路在腦缺血再灌註損傷中的作用,探討缺血性腦卒中新的治療靶點.方法 建立大鼠腦缺血再灌註模型,應用免疫組織化學染色檢測P-JAK2、P-STAT3在梗死區的錶達情況,Tunel法檢測神經細胞凋亡情況,觀察P-JAK2、P-STAT3的激活與細胞凋亡的相關性.結果 腦缺血再灌註後6 h可觀察到少量P-JAK2錶達,24 h開始明顯增加,3 d達到高峰後開始下降.而P-STAT3則于24 h達到錶達的高峰.給予P-JAK2抑製劑後,P-JAK2、P-STAT3的錶達均髮生下調,梗死區細胞凋亡數量減少.結論 腦缺血再灌註後引髮JAK2/STAT3信號通路的激活,抑製該通路的激活起到減少神經元死亡,減輕神經功能缺損等腦保護作用.
목적 연구JAK2/STAT3신호통로재뇌결혈재관주손상중적작용,탐토결혈성뇌졸중신적치료파점.방법 건립대서뇌결혈재관주모형,응용면역조직화학염색검측P-JAK2、P-STAT3재경사구적표체정황,Tunel법검측신경세포조망정황,관찰P-JAK2、P-STAT3적격활여세포조망적상관성.결과 뇌결혈재관주후6 h가관찰도소량P-JAK2표체,24 h개시명현증가,3 d체도고봉후개시하강.이P-STAT3칙우24 h체도표체적고봉.급여P-JAK2억제제후,P-JAK2、P-STAT3적표체균발생하조,경사구세포조망수량감소.결론 뇌결혈재관주후인발JAK2/STAT3신호통로적격활,억제해통로적격활기도감소신경원사망,감경신경공능결손등뇌보호작용.
