天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2013年
5期
419-422
,共4页
卟啉单胞菌,牙髓%脂多糖类%成纤维细胞%牙龈%Toll样受体2%Toll样受体4%肿瘤坏死因子α%白细胞介素1β
卟啉單胞菌,牙髓%脂多糖類%成纖維細胞%牙齦%Toll樣受體2%Toll樣受體4%腫瘤壞死因子α%白細胞介素1β
계람단포균,아수%지다당류%성섬유세포%아간%Toll양수체2%Toll양수체4%종류배사인자α%백세포개소1β
目的 探讨牙龈卟啉单胞菌(P.g)脂多糖(LPS)刺激人牙龈成纤维细胞(HGFs)分泌炎症细胞因子的作用及其机制.方法 组织块法培养HGFs,用不同浓度(1 mg/L 、10 mg/L)的P.g LPS刺激HGFs后6 h和12 h,采用酶联免疫法(ELISA)检测细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),定量real-time PCR检测Toll 样受体(TLR)2和TLR4在HGFs中的表达.结果 与非P.g LPS刺激组相比较,P.g LPS刺激HGFs 6 h和12 h后,TLR2的表达和炎症细胞因子TNF-α、IL-1β分泌显著升高,呈浓度依赖性(P＜0.05),而且随时间的延长TNF-α、IL-1β分泌明显增加(P＜0.05).TLR4在P.g LPS刺激HGFs 6 h后的表达明显升高(P＜0.05),随着P.g LPS浓度增加其表达量升高更明显,但LPS刺激细胞12 h后,TLR4的表达与对照组无明显差别(P＞0.05).结论 P.g LPS能刺激HGFs分泌炎症细胞因子,可能是早期主要通过其表面的TLR2、TLR4来介导炎症细胞因子的分泌,随后主要通过其表面的TLR2来介导炎症反应.
目的 探討牙齦卟啉單胞菌(P.g)脂多糖(LPS)刺激人牙齦成纖維細胞(HGFs)分泌炎癥細胞因子的作用及其機製.方法 組織塊法培養HGFs,用不同濃度(1 mg/L 、10 mg/L)的P.g LPS刺激HGFs後6 h和12 h,採用酶聯免疫法(ELISA)檢測細胞分泌腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-1β(IL-1β),定量real-time PCR檢測Toll 樣受體(TLR)2和TLR4在HGFs中的錶達.結果 與非P.g LPS刺激組相比較,P.g LPS刺激HGFs 6 h和12 h後,TLR2的錶達和炎癥細胞因子TNF-α、IL-1β分泌顯著升高,呈濃度依賴性(P＜0.05),而且隨時間的延長TNF-α、IL-1β分泌明顯增加(P＜0.05).TLR4在P.g LPS刺激HGFs 6 h後的錶達明顯升高(P＜0.05),隨著P.g LPS濃度增加其錶達量升高更明顯,但LPS刺激細胞12 h後,TLR4的錶達與對照組無明顯差彆(P＞0.05).結論 P.g LPS能刺激HGFs分泌炎癥細胞因子,可能是早期主要通過其錶麵的TLR2、TLR4來介導炎癥細胞因子的分泌,隨後主要通過其錶麵的TLR2來介導炎癥反應.
목적 탐토아간계람단포균(P.g)지다당(LPS)자격인아간성섬유세포(HGFs)분비염증세포인자적작용급기궤제.방법 조직괴법배양HGFs,용불동농도(1 mg/L 、10 mg/L)적P.g LPS자격HGFs후6 h화12 h,채용매련면역법(ELISA)검측세포분비종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-1β(IL-1β),정량real-time PCR검측Toll 양수체(TLR)2화TLR4재HGFs중적표체.결과 여비P.g LPS자격조상비교,P.g LPS자격HGFs 6 h화12 h후,TLR2적표체화염증세포인자TNF-α、IL-1β분비현저승고,정농도의뢰성(P＜0.05),이차수시간적연장TNF-α、IL-1β분비명현증가(P＜0.05).TLR4재P.g LPS자격HGFs 6 h후적표체명현승고(P＜0.05),수착P.g LPS농도증가기표체량승고경명현,단LPS자격세포12 h후,TLR4적표체여대조조무명현차별(P＞0.05).결론 P.g LPS능자격HGFs분비염증세포인자,가능시조기주요통과기표면적TLR2、TLR4래개도염증세포인자적분비,수후주요통과기표면적TLR2래개도염증반응.
