中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
1期
52-55
,共4页
王献民%张奎%乔莉娜%李焰%柳颐龄%石坤%刘斌%魏丽%周同甫
王獻民%張奎%喬莉娜%李燄%柳頤齡%石坤%劉斌%魏麗%週同甫
왕헌민%장규%교리나%리염%류이령%석곤%류빈%위려%주동보
肺动脉高压%血管重构%韧黏素-C%血管紧张素转化酶抑制剂%AT1受体拮抗剂
肺動脈高壓%血管重構%韌黏素-C%血管緊張素轉化酶抑製劑%AT1受體拮抗劑
폐동맥고압%혈관중구%인점소-C%혈관긴장소전화매억제제%AT1수체길항제
Pulmonary arterial hypertension%Vascular remodeling%Tenascin-C%Angiotensin-converting enzyme inhibitor%Angiotensin Ⅱ type Ⅰ receptor antagonist
目的 探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及AT1受体拮抗剂联合应用对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否有叠加效应.方法 50只雄性SD大鼠(350 ～400 g),随机分为5组,每组10只:正常对照组、模型组、卡托普利干预组、氯沙坦干预组及卡托普利+氯沙坦联合干预组.5周后观察各组平均肺动脉压(mPAP)、心室质量即右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、肺小动脉中膜厚度(WT)和新生内膜形成以及无肌型小动脉肌化程度的变化；免疫组织化学法检测SM-α-actin在肺动脉平滑肌细胞中的表达；应用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测韧黏素-C(TN-C) mRNA在肺组织中的表达.结果 模型组有新生内膜形成,该组mPAP(39.42 ±3.15) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、心室质量(64.26±3.85)％、肺小动脉WT百分比(61.59±5.23)％、肺小动脉肌化程度(75.21±6.77)％、肺小动脉新生内膜增殖度(80.80±6.54)％及TN-CmRNA(△△Ct)(1.10±0.56)表达均高于正常对照组[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)％、(11.22±2.10)％、(16.57±2.31)％、0、4.60±0.70],差异均有统计学意义(P均＜0.05)；同时模型组上述各项指标较其他干预组亦升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05)；卡托普利+氯沙坦联合干预组与卡托普利、氯沙坦单独干预组进行上述各指标比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 卡托普利及氯沙坦可干预PAH肺血管重构,从而缓解PAH和肺血管重构的形成；二者联合应用未证实产生叠加或协同效应.
目的 探討血管緊張素轉化酶抑製劑(ACEI)及AT1受體拮抗劑聯閤應用對肺動脈高壓(PAH)大鼠肺血管重構是否有疊加效應.方法 50隻雄性SD大鼠(350 ～400 g),隨機分為5組,每組10隻:正常對照組、模型組、卡託普利榦預組、氯沙坦榦預組及卡託普利+氯沙坦聯閤榦預組.5週後觀察各組平均肺動脈壓(mPAP)、心室質量即右心室/(左心室+室間隔)[RV/(LV+S)]、肺小動脈中膜厚度(WT)和新生內膜形成以及無肌型小動脈肌化程度的變化；免疫組織化學法檢測SM-α-actin在肺動脈平滑肌細胞中的錶達；應用實時熒光定量PCR(FQ-PCR)檢測韌黏素-C(TN-C) mRNA在肺組織中的錶達.結果 模型組有新生內膜形成,該組mPAP(39.42 ±3.15) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、心室質量(64.26±3.85)％、肺小動脈WT百分比(61.59±5.23)％、肺小動脈肌化程度(75.21±6.77)％、肺小動脈新生內膜增殖度(80.80±6.54)％及TN-CmRNA(△△Ct)(1.10±0.56)錶達均高于正常對照組[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)％、(11.22±2.10)％、(16.57±2.31)％、0、4.60±0.70],差異均有統計學意義(P均＜0.05)；同時模型組上述各項指標較其他榦預組亦升高,差異均有統計學意義(P均＜0.05)；卡託普利+氯沙坦聯閤榦預組與卡託普利、氯沙坦單獨榦預組進行上述各指標比較,差異均無統計學意義(P均＞0.05).結論 卡託普利及氯沙坦可榦預PAH肺血管重構,從而緩解PAH和肺血管重構的形成；二者聯閤應用未證實產生疊加或協同效應.
목적 탐토혈관긴장소전화매억제제(ACEI)급AT1수체길항제연합응용대폐동맥고압(PAH)대서폐혈관중구시부유첩가효응.방법 50지웅성SD대서(350 ～400 g),수궤분위5조,매조10지:정상대조조、모형조、잡탁보리간예조、록사탄간예조급잡탁보리+록사탄연합간예조.5주후관찰각조평균폐동맥압(mPAP)、심실질량즉우심실/(좌심실+실간격)[RV/(LV+S)]、폐소동맥중막후도(WT)화신생내막형성이급무기형소동맥기화정도적변화；면역조직화학법검측SM-α-actin재폐동맥평활기세포중적표체；응용실시형광정량PCR(FQ-PCR)검측인점소-C(TN-C) mRNA재폐조직중적표체.결과 모형조유신생내막형성,해조mPAP(39.42 ±3.15) mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa)、심실질량(64.26±3.85)％、폐소동맥WT백분비(61.59±5.23)％、폐소동맥기화정도(75.21±6.77)％、폐소동맥신생내막증식도(80.80±6.54)％급TN-CmRNA(△△Ct)(1.10±0.56)표체균고우정상대조조[(17.61±1.68) mm Hg、(26.35±3.04)％、(11.22±2.10)％、(16.57±2.31)％、0、4.60±0.70],차이균유통계학의의(P균＜0.05)；동시모형조상술각항지표교기타간예조역승고,차이균유통계학의의(P균＜0.05)；잡탁보리+록사탄연합간예조여잡탁보리、록사탄단독간예조진행상술각지표비교,차이균무통계학의의(P균＞0.05).결론 잡탁보리급록사탄가간예PAH폐혈관중구,종이완해PAH화폐혈관중구적형성；이자연합응용미증실산생첩가혹협동효응.
